Published on April 29, 2008 at 2:50 AM
En studie av australske forskere har antydet at noen av de mest brukte blodtrykket medisiner kunne hjelpe folk miste vekt og kroppsfett og redusere sannsynligheten for dem å utvikle diabetes.
Ifølge et dyr studie utført av forskere ved Melbournes Howard Florey Institute blodtrykket legemidler som angiotensin-converting enzyme (ACE) hemmere og angiotensin II-reseptorblokkere (ARB) kunne tilpasses til å bli konkrete vekttap narkotika.
Slike blodtrykk narkotika bidra til å kontrollere blodtrykket og redusere væske buildup i kroppen via renin-angiotensin system som er mistenkt for å ha en rolle i opphopning av kroppen fett og fedme.
Forskerne brukte mus som ikke har ACE enzymet og funnet ut at de veide 20 prosent mindre, og hadde også 50-60 prosent mindre kroppsfett enn vanlige mus.
Dette var særlig tilfellet i mageområdet og dette var tross for at musene var ikke mer aktive enn normale mus og ikke spise mindre.
Dr. Michael Mathai og kolleger sier dette tyder deres lavere kroppsfett resulterte fra en høyere metabolisme.
Forskerteamet fant at ACE-mangelfulle musene ikke bare brøt ned fett raskere i leveren, de behandlet blodsukker raskere enn de andre mus, og dette gjorde dem mindre sannsynlighet for å utvikle diabetes.
Dr. Michael Mathai sier at deres forskning bekrefter den viktige rollen som renin-angiotensin system spiller i fettstoffskiftet.
Dr Mathai sier det er mulig at ACE-hemmer og ARB narkotika kunne tilpasses til å bli konkrete vekttap narkotika, men et slikt medikament ville trenge for å brukes sammen med et sunt kosthold og livsstil for å oppnå og opprettholde vekttap, og å redusere sannsynligheten for å utvikle diabetes.
Dr. Mathai sier at neste skritt er å finne ut om hjernen er ansvarlig for å øke metabolismen, eller om det er fra en direkte effekt på hoveddelen organer som er involvert i fett metabolisme.
Extra og overdreven vekt, spesielt rundt midten, er en sterk risikofaktor for hjerte-og karsykdommer og diabetes.
Forskningen er publisert i Proceedings of National Academy of Sciences .
da79e1e3-bb6d-42c4-a289-1acdd554d8b3|0|.0