العلاجات قيد التطوير لعلاج سرطان البروستاتا يمكن أن تحول دون قدرة من قبل عامل النمو الذي يشبه الانسولين (IGF - 1) لتنشيط مستقبلات المستهدف لها نتائج غير متوقعة خصوصا إذا كان الورم كبيرا الجين القامع -- هو خطر بالفعل ، وفقا لبحث جديد -- البروتين p53 المحققين في مركز فريد هاتشينسون لأبحاث السرطان .
IGF - 1 هو هرمون ببتيد التي يمكن أن تؤثر على النمو ، والتمايز وبقاء خلايا التعبير عن مستقبلات اكتب 1 (IGF - 1R). لقد تورط الماضية الدراسات السريرية والوبائية والتجريبية بقوة IGF - 1 بوصفه عاملا مساهما في التاريخ الطبيعي ل سرطان البروستاتا . ومع ذلك ، جدا لم يفعل سوى القليل لإثبات تماما أن التعبير أو تفعيل مسار إشارات IGF - 1 على المستويات ذات الصلة من الناحية الفسيولوجية كافية للتسبب في خلية البروستاتا الصحية لتصبح خلية سرطانية.
أجرى نورمان غرينبرغ ، دكتوراه ، وزملاؤه زوج من التجارب عن طريق التلاعب الجيني مباشرة في حجرة الظهارية من الفأرة غدة البروستاتا لفهم أفضل لدور IGF - 1R. على عكس الدراسات التي ترتبط بمستويات مرتفعة من IGF - 1 مع خطر الاصابة بسرطان البروستات ، والبحوث غرينبرغ أظهر أن القضاء IGF - 1R التعبير في البروستات الماوس العادي خلاف ذلك تسبب في الخلايا على التكاثر وتصبح المفرطة التصنع. على الرغم من الخسارة المستمرة IGF - 1R التعبير في نهاية المطاف بفعل ركود وموت الخلية ، وينظم كل من هذه العمليات من البروتين p53 الجينات الكابتة للورم أن تحور عادة في الإنسان بسرطان البروستاتا ثانية. ومن هنا افترض الباحثون أن الأورام مع البروتين p53 خطر قد لا تستجيب للعلاجات التي تستهدف متوقعا IGF1 الإشارة.
لاختبار أسبابهم التي أجرت تجربة ثانية عن طريق عبور الفئران التي تحمل البروستات محددة الأليلات خروج المغلوب IGF - 1R مع الفئران المعدلة وراثيا التي تنمي عفوية سرطان البروستات عندما يتم المساس البروتين p53 وتحديد الجينات الأخرى. كانت النتائج كما هو متوقع : البروستات طلائي محددة حذف IGF - 1R سهلت ظهور عدوانية سرطان البروستاتا في الفئران المهندسة وراثيا عرضة الورم.
نشرت في طبعة مايو 1 للبحوث السرطان ، والدراسة تؤيد دورا حاسما لIGF - 1R يشير في التنمية ورم البروستاتا ، ويحدد مهمة مراقبة النمو IGF - 1R التي تعتمد على الآلية ، وفقا للكتاب. عنوان الوثيقة هو "شرطي من الحذف الذي يشبه الانسولين عامل النمو 1 في مستقبلات الظهارة البروستاتا".