Die Therapien in Entwicklung, zum von Prostatakrebs, mit dem Sperren der Fähigkeit des Insulin ähnlichen Wachstumsfaktors (IGF-1) zu behandeln seinen Zielempfänger zu aktivieren, konnten unerwartete Ergebnisse besonders wenn bedeutenden Tumorsuppressorgen - p53 - bereits kompromittiert werden, entsprechend neuer Forschung haben durch Forscher in der Krebsforschungs-Mitte Freds Hutchinson.
IGF-1 ist ein Polypeptid, das Wachstum, Unterscheidung und Überleben von den Zellen beeinflussen kann, die den Typ- 1empfänger (IGF-1R) ausdrücken. Hinter klinischem haben epidemiologische und experimentelle Studien stark IGF-1 als beitragender Faktor in der Naturgeschichte von Prostatakrebs impliziert. Jedoch sehr ist wenig getan worden, um absolut zu prüfen, dass der Ausdruck oder die Aktivierung der Bahn des Signalisierens IGF-1 auf physiologisch relevanten Niveaus genügend ist, eine gesunde Prostatazelle zu veranlassen, eine Krebszelle zu werden.
Normanne Greenberg, Ph.D. und Kollegen leitete ein Paar Experimente durch Manipulierungsgenexpression direkt im Epithelfach der Mäuseprostata, um die Rolle von IGF-1R besser zu verstehen. Im Gegensatz zu Studien, die erhöhte Niveaus von IGF-1 mit dem Risiko sich entwickelnden Prostatakrebses aufeinander bezogen, Greenbergs stellte Forschung dar, dass das das Beseitigen von IGF-1R Ausdruck in einer andernfalls normalen Mäuseprostata die Zellen veranlaßte sich stark zu vermehren und hyperplastic zu werden. Obgleich hartnäckiger Verlust von IGF-1R Ausdruck schließlich Zellstasis und -tod verursachte, werden beide Prozesse durch die Tumorsuppressorgen p53 geregelt, die geläufig in menschlichen Prostatakrebsen geändert wird. Folglich nahmen die Forscher an, dass Tumoren möglicherweise mit übereinkommendem p53 vorhersagbar nicht auf die Therapien reagierten, die Signalisieren IGF1 anvisieren.
Um ihre Argumentation zu prüfen leiteten sie ein zweites Experiment indem sie die Mäuse kreuzten, welche die Prostata-spezifischen IGF-1R knockout Allele mit transgenen Mäusen tragen die spontanen Prostatakrebs wenn p53 entwickeln und andere Gene werden kompromittiert auswählen. Die Ergebnisse waren, wie vorausgesagt: Prostata-Epithel-spezifische Streichung von IGF-1R ermöglichte das Auftauchen aggressiven Prostatakrebses in den genetisch-ausgeführten anfälligen Mäusen des Tumors.