新しい調査はインシュリンそっくりの成長因子の受容器を目標とする前立腺癌療法についての質問を上げます

インシュリンそっくりの成長因子 (IGF-1) の機能のフレッド Hutchinson の癌研究の中心で調査官によって新しい研究に従ってターゲット受容器を作動する禁止によって前立腺癌を扱う開発の下の療法は特に主要な腫瘍のサプレッサー遺伝子 - p53 - が既に妥協されたら予想外の結果が、あってもよい。

IGF-1 はセルの成長、タイプ 1 の受容器 (IGF-1R) を表現する微分および存続に影響を及ぼすことができるポリペプチドのホルモンです。 臨床を過ぎて、疫学的な、実験調査は前立腺癌の自然史の貢献の要因として強く IGF-1 を関係させました。 ただし生理学的に関連したレベルの IGF-1 シグナリングパスの表現かアクティブ化が健全な前立腺のセルを癌細胞になるために引き起して十分であると絶対に証明するために、少しだけされました。

ノルマン人グリーンバーグ、 Ph.D。、および同僚はマウス前立腺の上皮性コンパートメントの処理の遺伝子発現によってよりよく IGF-1R の役割を理解するために実験のペアを直接行ないました。 前立腺癌を開発する危険に IGF-1 の上昇値を関連させた調査と対照をなしてそれ別の方法で正常なマウス前立腺の IGF-1R の表現を除去するによりセルは hyperplastic 増殖し、なりましたことを、グリーンバーグの研究は示しました。 IGF-1R の表現の耐久性がある損失が最終的にセル静止状態および死を誘導したが、両方のプロセスは人間の前立腺癌で一般に変異する腫瘍のサプレッサー遺伝子 p53 によって調整されます。 それ故に研究者は妥協された p53 の腫瘍が IGF1 シグナリングを目標とする療法に予想通り答えないかもしれませんことを仮定しました。

彼らの推論をテストするためには彼らは自発の前立腺癌をとき p53 開発し、他の遺伝子を妥協される選ぶ transgenic マウスが付いている前立腺特定の IGF-1R の knockout 対立遺伝子を運んでいるマウスの交差によって第 2 実験を行ないました。 結果は予測されるようにありました: IGF-1R の前立腺の上皮性特定の削除は遺伝的設計された腫瘍傾向があるマウスの積極的な前立腺癌の出現を促進しました。

癌研究の 5 月 1 日の版で出版されて、調査は前立腺の腫瘍の開発に於いての IGF-1R シグナリングのための重大な役割をサポートし、著者に従って重要な IGF 1R 依存した成長の制御機構を、識別します。 ペーパーのタイトルはです 「前立腺の上皮のインシュリンそっくりの成長の要因1 受容器の条件削除」。

「私達の予言が当てはまれば、そのままな p53 の腫瘍のセルは IGF-1R のシグナルを目標とする療法への最もよい応答を示すかもしれませんしかし p53 が普通作用していない時、この療法への応答は期待どおりにそうかもしれません」 Hutchinson の中心の臨床研究部のグリーンバーグ、対応する調査の著者およびメンバーを言いました。

IGF-R1 療法を管理する臨床医へのグリーンバーグのメッセージ: 「私達はよい結果を望んでいるすべてでしかし慎重に進もう」。

国立癌研究所と登録されていた臨床試験のためのデータベースの検索は IGF-R1 を禁じるのに療法を使用するプロセスの 18 の試験を見つけました。 それらのどれも募集の研究の関係者のための規準として腫瘍の p53 の状態を、言いましたグリーンバーグを含んでいません。

主執筆者のコクガンサザランドに加えて、 Ph.D は。、 Hutchinson の中心のまたテキサス A&M 大学に蟹座および幹細胞の生物学のためのヒューストン、テキサス、中心およびパリ、フランスの Institut National de la Sante と de la Recherche Medicale の薬の Baylor の大学に科学者から、貢献の研究来ました。

調査は国立癌研究所、前立腺癌の基礎およびファイベータ Psi によって資金を供給されました。

http://www.fhcrc.org