Terapie pod rozwojem taktować raka prostaty mogli mieć niespodziewanych rezultaty szczególnie według nowego badania oficerami śledczymi przy Fred Hutchinson badania nad rakiem centrum. hamować zdolność jak aktywować swój celu receptor wzrostowy czynnik (IGF-1) jeżeli ważny bolaka poskramiacza gen już iść na kompromis, - p53 -
IGF-1 jest polypeptide hormonem który może wpływać przyrosta, różnicowania i przetrwania komórki wyraża typ, - 1 receptor (IGF-1R). Za klinicznym, epidemiological i eksperymentalni studia silnie wplątywali IGF-1 jako przyczynia się czynnik w historii naturalnej rak prostaty. Jakkolwiek, bardzo trochę zrobił udowadniać całkowicie że aktywacja IGF-1 sygnalizacyjna droga przemian przy physiologically istotnymi poziomami lub jesteśmy wystarczający powodować zdrową prostaty komórkę zostać komórką nowotworową.
Normandczyk Greenberg, Ph.D i koledzy., prowadził parę eksperymenty manipulować genu wyrażenie bezpośrednio w nabłonkowym przedziale myszy prostaty gruczoł lepiej rozumieć rola IGF-1R. W kontraście do studiów które korelowali podwyższonych poziomy IGF-1 z ryzykiem rozwija raka prostaty, Greenberg badanie pokazywał to eliminować IGF-1R wyrażenie w inaczej normalnej myszy prostacie powodował komórki mnożyć i zostać hyperplastic. Chociaż wytrwały strata IGF-1R wyrażenia komórki ostatecznie nakłaniający stasis i śmierć, oba te procesy regulujemy bolaka poskramiacza genem p53 który powszechnie mutuje w ludzkich rakach prostaty. Hence hypothesized badacze że bolaki z iść na kompromis p53 no można odpowiadać przewidywalnie terapie celuje IGF1 sygnalizować.
Badać ich rezonerstwo prowadzili drugi eksperyment z transgenic myszami które rozwijają samorzutnego raka prostaty i wybierają innych geny gdy p53 iść na kompromis. krzyżować myszy niesie specyfika IGF-1R nokautowych allele Rezultaty przepowiadający byli jak: Prostata specyfika skasowanie IGF-1R udogadniał pojawienie się agresywny rak prostaty w konstruować bolak skorych myszach.
Publikuje w Maja 1 wydaniu badania nad rakiem nauka wspiera krytycznego rola dla IGF-1R sygnalizuje w prostata bolaka rozwoju i utożsamia znacząco IGF-1R-dependent wzrostowego kontrolnego mechanizm, według autorów. Tytuł papier jest "Przypusczającym skasowaniem jak wzrostowy factor-1 receptor w prostata nabłonku."