Терапии под развитием для того чтобы обработать рак простаты путем блокировать способность инсулин-как фактора роста (IGF-1) активировать свое приемное устройство цели смогли иметь непредвиденные результаты специально если главный ген усмирителя тумора - p53 - уже скомпрометирован, то согласно новому исследованию исследователями на Центре Онкологического Исследования Фреда Hutchinson.
IGF-1 инкреть полипептида которая может влиять на рост, дифференцирование и выживание клеток выражая тип - 1 приемное устройство (IGF-1R). За клиническим, эпидемиологические и экспириментально изучения сильно вовлекали IGF-1 как способствуя фактор в естественной истории рака простаты. Однако, очень немногая было сделано для того чтобы доказать совершенно что выражение или активация тропа signaling IGF-1 на физиологопсихологически уместных уровнях достаточны для того чтобы причинить здоровую клетку простаты пойти раковой клеткой.
Норман Гринберг, Ph.D., и коллегаы дирижировало пару экспериментов путем манипулируя выражение гена сразу в эпителиальном отсеке железы простаты мыши более лучше для того чтобы понять роль IGF-1R. В отличие от изучений которые сопоставили повышенные уровни IGF-1 с риском превращаясь рака простаты, исследование Гринберга показало что то исключать выражение IGF-1R в в противном случае нормальной простате мыши причинил клетки пролиферировать и стать hyperplastic. Хотя упорная потеря выражения IGF-1R в конечном счете навела stasis и смерть клетки, оба из этих процессов отрегулированы геном усмирителя p53 тумора который обыкновенно видоизменен в людских раках простаты. Следовательно исследователя построили гипотезу что туморы с скомпрометированным p53 не могли ответить предсказуемо к терапиям пристреливая signaling IGF1.
Для того чтобы испытать их рассуждение они дирижировали второй эксперимент путем пересекать мышей нося простат-специфические аллели IGF-1R knockout с transgenic мышами которые начинают самопроизвольно рак простаты когда p53 и выбирают другие гены компрометируют. Результаты были как предсказано: Пропускание Простаты эпителиальн-специфическое IGF-1R облегчило эмерджентность агрессивныйого рака простаты в genetically-проектированных мышах тумора прональных.