新的研究提出关于瞄准象胰岛素的增长因子感受器官的前列腺癌疗法的问题

开发中对待前列腺癌的疗法通过禁止象胰岛素的增长因子 (IGF-1) 的能力激活其目标感受器官可能根据新的研究有意外的结果，特别是如果主要肿瘤抑制基因 - p53 - 已经影响，由调查员在弗雷德哈钦森角癌症研究中心。

IGF-1 是可能影响增长、表示的细胞分化和生存第一类型感受器官的多缩氨基酸激素 (IGF-1R)。 通过临床，流行病学和实验研究在前列腺癌里的自然历史严格牵连了 IGF-1 作为一个贡献的系数。 然而，很少执行绝对证明 IGF-1 信号路的表达式或启动在生理地相关级别的是满足造成一个健康前列腺细胞成为癌细胞。

诺曼底人格林柏格、 Ph.D。和同事由操作的基因表达做一个对试验直接地在鼠标前列腺的上皮隔间更好了解 IGF-1R 的角色。 与关联 IGF-1 的提高的水平冒着开发的前列腺癌的危险的研究对比，格林柏格的研究显示那消灭在一个否则正常鼠标前列腺的 IGF-1R 表达式造成细胞激增和变得 hyperplastic。 虽然 IGF-1R 表达式不变损失根本地导致了细胞停滞和死亡，这两个进程是由在人力前列腺癌通常被改变的肿瘤抑制基因 p53 调控的。 因此研究员假设与影响的 p53 的肿瘤也许可预言地不回应瞄准 IGF1 信号的疗法。

要测试他们的原因他们通过克服运载与患自发前列腺癌，当 p53 并且选择其他基因影响时的基因改造的鼠标的鼠标做第二次试验前列腺特定 IGF-1R knockout 等位基因。 结果是如预测： IGF-1R 的前列腺上皮特定删除实现积极的前列腺癌诞生在基因设计的肿瘤倾向鼠标的。

发布在癌症研究的 5月 1日编辑，这个研究支持 IGF-1R 信号的重要作用在前列腺肿瘤发展并且根据作者识别一个重要 IGF 1R 从属的增长控制机制。 本文的称谓是 “象胰岛素的增长系数1 感受器官的有条件删除在前列腺皮膜的”。

“如果我们的预测适用，与完整 p53 的肿瘤细胞可能显示对瞄准 IGF-1R 信号的疗法的最佳的回应，然而，当 p53 通常不发挥作用，对此疗法的回应可能不是正如所料”，成员说格林柏格、研究的对应的作者和哈钦森角中心的临床研究部门的。

对管理 IGF-R1 疗法的临床工作者的格林柏格的消息： “我们是盼望好结果的全部，但是我们小心地进行”。

数据库的搜索临床试验的向国家癌症学会登记在进程中查找了使用疗法禁止 IGF-R1 的 18 试算。 他们都不包括肿瘤的 p53 状态作为吸收的研究参与者的一个标准，说格林柏格。

除主要作者黑雁萨瑟兰之外， Ph.D。，哈钦森角中心，贡献的研究也来自科学家在医学 Baylor 学院在休斯敦、得克萨斯、中心巨蟹星座和干细胞生物在得克萨斯 A&M 大学和 Institut National de la Sante 和 de la Recherche Medicale 的在巴黎，法国。

这个研究由国家癌症学会、前列腺癌基础和发埃 Beta Psi 资助。

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