Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | العربية | Nederlands | Русский | Svenska | Polski

Nya studielönelyfter ifrågasätter om prostatacancerterapier som uppsätta som mål insulin-något liknande tillväxt, dela upp i faktorer receptoren

Published on May 1, 2008 at 6:34 PM · No Comments

Terapier under utveckling till festprostatacancer, genom att förhindra kapaciteten av insulin-något liknande tillväxt, dela upp i faktorer (IGF-1) för att aktivera dess uppsätta som mål receptoren kunde ha oväntade resultat om speciellt en gen för ha som huvudämnetumorsuppressor - p53 - ar redan kompromissad, enligt ny forskning vid utredare på den Fred Hutchinson CancerForskningscentrat.

IGF-1 är ett polypeptidehormon som kan påverkantillväxt, differentiering och överlevnad av celler som uttrycker typen - 1 receptor (IGF-1R). Förgångna kliniska, epidemiological och experimentella studier har starkt blandat in IGF-1, som bidra dela upp i faktorer i naturhistorien av prostatacancer. Emellertid mycket lite har gjorts för att bevisa absolut att uttryckt eller aktiveringen av banan för signalerandet IGF-1 på physiologically relevant jämnar är tillräckliga att orsaka en sund prostatacell för att bli en cancercell.

Normandiska Greenberg, Ph.D. och kollegor förade en para av experiment av behandlande genuttryck direkt i det epithelial rummet av musprostatakörteln för att förbättra förstår rollen av IGF-1R. I kontrast till studier, som korrelerade högstämt, jämnar av IGF-1 med riskera av framkallande prostatacancer, Greenbergs forskning visade att det när du avlägsnar IGF--1Ruttryck i en det normalamusprostata orsakade annars cellerna för att snabbt föröka sig och bli hyperplastic. Även Om ihärdig förlust av stasis för cellen för IGF--1Ruttryckt ultimately framkallad och död, båda av dessa bearbetar regleras av tumorsuppressorgenen p53 som muteras gemensamt i människaprostatacancer. Hence antog forskarna att tumors med kompromissad p53 som kan för att inte reagera predictably till terapier som uppsätta som mål signalerandet IGF1.

Att testa deras resonemang förade de ett understödjaexperiment, genom att korsa möss som bär prostata-närmare detalj IGF-1R de knockout- allelesna med transgenic möss som framkallar spontan prostatacancer när p53 och väljer andra gener kompromissas. Resultaten var som förutsagda: Den Prostataepithelial-närmare detalj raderingen av IGF-1R gjorde uppkomsten av aggressiv prostatacancer i deiscensatte benägna mössna för tumoren lättare.