新的研究提出關於瞄準像胰島素的增長因子感受器官的前列腺癌療法的問題

開發中對待前列腺癌的療法通過禁止像胰島素的增長因子 (IGF-1) 的能力激活其目標感受器官可能根據新的研究有意外的結果，特別是如果主要腫瘤抑制基因 - p53 - 已經影響，由調查員在弗雷德哈欽森角癌症研究中心。

IGF-1 是可能影響增長、表示的細胞分化和生存第一類型感受器官的多縮氨基酸激素 (IGF-1R)。 通過臨床，流行病學和實驗研究在前列腺癌裡的自然歷史嚴格牽連了 IGF-1 作為一個貢獻的系數。 然而，很少執行绝對證明 IGF-1 信號路的表達式或啟動在生理地相關級別的是滿足造成一個健康前列腺細胞成為癌細胞。

諾曼底人格林柏格、 Ph.D。和同事由操作的基因表達做一個對試驗直接地在鼠標前列腺的上皮隔間更好瞭解 IGF-1R 的角色。 與關聯 IGF-1 的提高的水平冒著開發的前列腺癌的危險的研究對比，格林柏格的研究顯示那消滅在一個否則正常鼠標前列腺的 IGF-1R 表達式造成細胞激增和變得 hyperplastic。 雖然 IGF-1R 表達式不變損失根本地導致了細胞停滯和死亡，這兩個進程是由在人力前列腺癌通常被改變的腫瘤抑制基因 p53 調控的。 因此研究員假設與影響的 p53 的腫瘤也許可預言地不回應瞄準 IGF1 信號的療法。

要測試他們的原因他們通過克服運載與患自發前列腺癌，當 p53 并且選擇其他基因影響時的基因改造的鼠標的鼠標做第二次試驗前列腺特定 IGF-1R knockout 等位基因。 結果是如預測： IGF-1R 的前列腺上皮特定刪除實現積極的前列腺癌誕生在基因設計的腫瘤傾向鼠標的。

發布在癌症研究的 5月 1日編輯，這個研究支持 IGF-1R 信號的重要作用在前列腺腫瘤發展并且根據作者識別一個重要 IGF 1R 從屬的增長控制機制。 本文的稱謂是 「像胰島素的增長系數1 感受器官的有條件刪除在前列腺皮膜的」。

「如果我們的預測適用，與完整 p53 的腫瘤細胞可能顯示對瞄準 IGF-1R 信號的療法的最佳的回應，然而，當 p53 通常不發揮作用，對此療法的回應可能不是正如所料」，成員說格林柏格、研究的對應的作者和哈欽森角中心的臨床研究部門的。

對管理 IGF-R1 療法的臨床工作者的格林柏格的消息： 「我們是盼望好結果的全部，但是我們小心地進行」。

數據庫的搜索臨床試驗的向國家癌症學會登記在進程中查找了使用療法禁止 IGF-R1 的 18 試算。 他們都不包括腫瘤的 p53 狀態作為吸收的研究參與者的一個標準，說格林柏格。

除主要作者黑雁薩瑟蘭之外， Ph.D。，哈欽森角中心，貢獻的研究也來自科學家在醫學 Baylor 學院在休斯敦、得克薩斯、中心巨蟹星座和乾細胞生物在得克薩斯 A&M 大學和 Institut National de la Sante 和 de la Recherche Medicale 的在巴黎，法國。

這個研究由國家癌症學會、前列腺癌基礎和發埃 Beta Psi 資助。

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