Un ricevitore di fattore di crescita trovato abbondantemente sulla superficie delle cellule tumorali e lungamente conosciuto per rifornire la crescita di combustibile del cancro egualmente protegge le celle da inedia da un meccanismo recentemente identificato, ricercatori del tumore Al rapporto del Centro del Cancro dell'Università del Texas il M. il D. Anderson nell'emissione del 5 maggio della Cellula Tumorale.
Il recettore del fattore di crescita dell'epidermide (EGFR) stabilizza un'altra proteina della membrana cellulare che incanala un'offerta costante di glucosio nelle cellule tumorali, salvante li dal divorarsi, un gruppo piombo da Isaia J. Fidler, D.V.M., Ph.D., il professor e presidenza del Dipartimento del M. il D. Anderson di Biologia del Cancro e Mien-Chie Appeso, Ph.D., il professor e presidenza del dipartimento dell'Oncologia Molecolare e Cellulare.
I Loro risultati potrebbero spiegare perché alcune droghe che mirano a che cosa era precedentemente probabilmente il solo ruolo di EGFR nella proliferazione del cancro hanno avute successo limitato in pazienti. Droghe che bloccano l'attivazione dai fattori di crescita - la sua attività di EGFR della chinasi della tirosina -- hanno ottenuto i tassi di risposta in 10 per cento - 20 per cento dei pazienti attraverso vari cancri.
“Mostriamo che il ricevitore è indipendente attivo dalla sua attività della chinasi,„ Fidler abbiamo detto. “Finora ognuno - compreso noi - messo a fuoco sulla chinasi, chinasi, chinasi.„
Il gruppo indica che le legature di EGFR ad un'altra proteina della membrana cellulare hanno chiamato il co-trasportatore glucosio/del sodio (SGLT1), proteggente SGLT1 dalla distruzione dal complesso proteasome delle cellule, Appeso celebre. “Questo complesso stabilizza SGLT1 in modo da continua a trasportare il glucosio dalla membrana cellulare nella cella,„ Appeso ha detto.
“Un obiettivo formidabile„
Le Cellule tumorali hanno un'alta tariffa metabolica e richiedono più glucosio di rifornire le loro attività di combustibile delle celle normali, Fidler ha detto.
“Inibire l'attività della chinasi del ricevitore non interferisce con EGFR che stabilizza SGLT1, permettendo che le cellule tumorali mantengano i livelli intracellulari del glucosio,„ Fidler ha detto. “Distruggere le celle del tumore privandole del glucosio uno deve interferire con il ricevitore di per sé piuttosto che l'attivazione del ricevitore. Se possiamo mirare a EGFR e quindi interferire con SGLT e quindi interferire con glucosio intracellulare resta vedere, ma è un obiettivo formidabile da sparare per.„
Il gruppo conclude che può essere necessario da abbattere il ruolo in relazione con il glucosio di entrambi i EGFR e la sua attività d'induzione della chinasi per attaccare i cancri dell'epitelio - tessuto che allinea le superfici e le intercapedini degli organi dell'organismo. I cancri Epiteliali, o i carcinoma, compongono 80 per cento di tutti i cancri.
EGFR risiede sulla superficie delle membrane cellulari, in cui il fattore di crescita epidermico (EGF) e l'fattore-alfa di trasformazione della crescita (TGF-a) possono legare al ricevitore, lanciante una cascata molecolare di fosforilazione, che stimola la cella dividersi. Questa attività normale della chinasi della tirosina è messa su overdrive in cellule tumorali perché EGFR overexpressed molto sulla superficie delle cellule.
Il Blocco EGFR e le cellule tumorali muoiono di auto-cannibalismo