癌細胞の表面で豊富に見つけられ、癌の成長に燃料を供給することが長く確認されている成長因子の受容器はまた最近識別されたメカニズムによって飢餓から腫瘍のセル、癌細胞の 5 月 5 日問題の M.D. アンダーソン蟹座の中心のレポートテキサス州立大学の研究者を保護します。
表皮の成長因子の受容器は (EGFR)癌細胞に彼ら自身を、アイザイア J. Fidler によってむさぼり食うことからそれら保存する、ブドウ糖の一定した供給を D.V.M。導かれる、チーム Ph.D。、蟹座の生物学の M.D. アンダーソン部の教授および椅子運ぶ、および MienChie 分子および細胞腫瘍学の部門の教授および椅子安定させます別の細胞膜、 Ph.D。ハングする、蛋白質。
調査結果は前に考えられたものが癌拡散に於いての EGFR の唯一の役割であると目標とするある薬剤に患者である程度の成功がなぜあったか説明できます。 成長因子によって EGFR のアクティブ化 - チロシンのキナーゼ作業を妨げる薬剤 -- 10% からいろいろな癌を渡る患者の 20% の回答比率を得ました。
「私達は受容器がキナーゼ作業の能動態の独立であることと」、 Fidler を言いました示します。 「今までのところキナーゼ、キナーゼ、キナーゼに焦点を合わせる皆 - 私達を含んで -」。
チームは別の細胞膜蛋白質への EGFR の縛りが注目されるハングしたセルの proteasome 複合体によって破壊から SGLT1 を保護するナトリウム/ブドウ糖の共同運送者 (SGLT1) を呼出したことを示します。 「この複合体 SGLT1 を安定させます従ってセルに細胞膜からのブドウ糖を運び続けます言いました」はとハングさせる。
「大変なターゲット」
Fidler が言った正常なセルがより癌細胞に高い新陳代謝レートがあり、より多くのブドウ糖を作業に燃料を供給するように要求しますと。
「受容器のキナーゼ作業を禁じることは SGLT1 を安定させる EGFR と干渉し細胞内のブドウ糖のレベルを維持するように癌細胞がします」と Fidler は言いました。 「ブドウ糖 1 のそれらを奪い取ることによって腫瘍のセルを破壊することは受容器のアクティブ化よりもむしろ受容器によって干渉する必要があります。 従って私達は目標としてもいいかどうか EGFR は SGLT と干渉し、従って細胞内のブドウ糖と干渉するために見られることを残り、がそれはですのために撃つべき大変なターゲット」。
チームは上皮 - ボディの器官の表面そしてキャビティを並べるティッシュの癌を攻撃するために両方の EGFR のブドウ糖関連の役割および成長誘導のキナーゼ作業をたたくことは必要かもしれないことを結論を出します。 上皮性癌、か癌腫はすべての癌より、 80% 構成します。
EGFR は分かれるようにセルを刺激する分子リン酸化のカスケードを進水させる (EGF)表皮の成長因子および変形の成長の要因アルファ (TGF-a) が受容器に結合できる細胞膜の表面に、存在します。 この正常なチロシンのキナーゼ作業は癌細胞にオーバードライブに EGFR がセルの表面で重く overexpressed ので置かれます。
EGFR を妨げれば癌細胞は自己共食い整備で停止します