Wzrostowego czynnika receptor znajdujący obficie na powierzchni komórki nowotworowe i tęsk zna tankować nowotwór badacze przy uniwersyteta teksańskiego M. d. Anderson nowotworu centrum raportem w Maja 5 zagadnieniu komórka nowotworowa. przyrost także ochrania bolak komórki od głodzenia niedawno utożsamiającym mechanizmem
Naskórkowaty wzrostowego czynnika receptor (EGFR) stabilizuje inną komórki błony proteinę, mien Wieszający, Ph.D, profesor i krzesło dział onkologia która skierowywa stałą dostawę glikoza komórki nowotworowe, ratuje one od ono pożerać, drużyna prowadząca Isaiah J, D.V.M, Ph.D, profesor i krzesło. Fidler., M. d. Anderson dział nowotwór biologia., Cząsteczkowa i Komórkowa.
Ich znalezienia mogli wyjaśniać dlaczego niektóre leki które celują mieli ograniczonego sukces w pacjentach. co poprzednio myśleć być EGFR'S jedynym rola w nowotworu rozprzestrzenianiu Narkotyzuje wzrostowymi czynnikami że bloku EGFR'S aktywacja swój tyrosine kinase aktywność - -- dostawał odpowiedzi tempa w 10 procentach, 20 procentach pacjenci przez różnorodność nowotwory.
Pokazujemy" Fidler powiedzieliśmy. "że receptor jest aktywnym bezpartyjnikiem swój kinase aktywność," Up do everyone skupiający się na kinase teraz, kinase, kinase. "- wliczając my -"
Drużyna pokazuje, Wieszam zauważał. że EGFR oprawia inna komórki błony proteina dzwoniąca sodium, glikozy/transporter, ochrania SGLT1 od zniszczenia komórka proteasome kompleksem (SGLT1) "Ten kompleks stabilizuje SGLT1 więc ono kontynuuje odtransportowywać glikozę od komórki błony w komórkę," Wieszam powiedział.
"rewelacyjny cel"
Komórki nowotworowe wysokiego metabolicznego tempo i wymagają więcej glikozę tankować ich aktywność niż normalne komórki, Fidler powiedział.
"Hamujący kinase aktywność receptor no ingeruje z EGFR stabilizuje SGLT1, pozwolić komórkę nowotworową utrzymywać intracellular glikoza poziomy," Fidler powiedział. "niszczyć bolak komórki potrzebuje ingerować z receptorem na se niż aktywację receptor raczej. pozbawiać one glikoza jeden Czy możemy celować EGFR i tym samym ingerować z SGLT i tym samym ingerować z intracellular glikozą zostają widzieć, ale ja jest rewelacyjnym celem strzelać dla."
Drużyna wnioskuje że ja może być konieczny pukać puszek atakować nowotwory nabłonek oba EGFR'S odnosić sie rola i swój nakłania kinase aktywność po to, aby - tkanka która wykłada zagłębienia ciało organy i powierzchnie. Nabłonkowi nowotwory lub carcinomas, uzupełniali 80 procentów wszystkie nowotwory.
EGFR przebywa na powierzchni (EGF) wszczyna cząsteczkową phosphorylation kaskadę która stymuluje komórkę dzielić. komórek błony, dokąd naskórkowaty wzrostowy czynnik i przekształcać wzrostową alfę możemy oprawiać receptor, (TGF-a) Ten normalna tyrosine kinase aktywność stawia na nadbiegu w komórkach nowotworowych ponieważ EGFR ciężko overexpressed na komórki powierzchni.
Blokowy EGFR i komórek nowotworowych kostka do gry cannibalization