Приемное устройство фактора роста найденное обильно на поверхности раковых клеток и длиной известное, что заправило топливом рост рака также защищает клетки от голодания заново определенным механизмом, исследователей тумора на Отчете о Центра Карциномы D. Андерсона Техасского Университета M. в вопросе 5-ое мая Раковой Клетки.
Эпидермическое приемное устройство фактора роста (EGFR) стабилизирует другой протеин мембраны клетки который направляет постоянн поставку глюкозы к раковым клеткам, сохраняя их от пожирать, команду водить Исаией J. Fidler, D.V.M., Ph.D., профессора и стул Отдела D. Андерсона M. Биологии Карциномы, и Повиснутый Mien-Chie, Ph.D., профессора и стул отдела Молекулярной и Клетчатой Онкологии.
Их заключения смогли объяснить почему некоторые снадобья которые пристреливают что ранее было подуманы, что было ролью EGFR единственной в пролиферации рака имели лимитированный успех в пациентах. Снадобья которые преграждают активацию факторами роста - свою деятельность при EGFR киназы тирозина -- получите частоты откликов в 10 процентах к 20 процентах пациентов через разнообразие раки.
«Мы показываем что приемное устройство независимый active своей деятельности при киназы,» Fidler сказали. «Вверх до теперь каждого - включая нас - сфокусированного на киназе, киназе, киназа.»
Команда показывает что связи EGFR к другому протеину мембраны клетки вызвали co-транспортер натрия/глюкозы (SGLT1), защищая SGLT1 от разрушения Повиснутым комплексом клетки proteasome, знаменитому. «Этот комплекс стабилизирует SGLT1 поэтому он продолжается транспортировать глюкозу от мембраны клетки в клетку,» Повиснуто сказал.
«Фантастическая цель»
Раковые клетки имеют высокий метаболически тариф и требуют, что больше глюкозы заправляет топливом их деятельности чем делают нормальные клетки, Fidler сказало.
«Блокировать деятельность при киназы приемного устройства не мешает при EGFR стабилизируя SGLT1, позволяющ раковым клеткам поддерживать внутриклеточные уровни глюкозы,» Fidler сказало. «Разрушить клетки тумора путем лишать их глюкозы одного нужно помешать с приемным устройством в se вернее чем активации приемного устройства. Ли мы можем пристрелть остают, что увидено EGFR и поэтому помешать с SGLT и поэтому помешать с внутриклеточной глюкозой, но фантастическая цель, котор нужно снять для.»
Команда заключает что может быть необходимо постучать вниз ролью обоих EGFR глюкоз-родственной и своей рост-наводя деятельностью при киназы для того чтобы атаковать раки эпителия - ткани которая выравнивает поверхности и полости органов тела. Эпителиальные раки, или карциномы, составляют 80 процентов всех раков.
EGFR пребывает на поверхности мембран клетки, где эпидермический фактор роста (EGF) и преобразовывая фактор-альфаа роста (TGF-a) могут связать к приемному устройству, запуская молекулярный каскад фосфорилирования, который стимулирует клетку для того чтобы разделить. Эта нормальная деятельность при киназы тирозина положена на овердрайв в раковые клетки потому что EGFR тяжело overexpressed на поверхности клетки.
Блок EGFR и раковые клетки умирают собственн-cannibalization