En tillväxt dela upp i faktorer receptoren som abundantly finnas på ytbehandla av cancerceller, och long bekant skyddar att tanka cancertillväxt också tumorceller från svält vid en nyligen identifierad mekanism, forskare på Cancern för Texasuniversitetet M.D. Anderson Centrerar rapporten i Maj 5 utfärdar av CancerCellen.
Den epidermal tillväxten dela upp i faktorer receptoren (EGFR) stabiliserar ett annat protein för cellmembran, som kanaliserar en konstant tillförsel av glukos till cancerceller, besparing dem från att sluka sig, ett lag ledde vid Isaiah J. Fidler, D.V.M., Ph.D., professor och stol av Avdelningen för M.D. Andersons av CancerBiologi, och Miensom Hängs, Ph.D., professor och stolen av avdelningen av Molekylär och Cell- Oncology.
Deras rön kunde förklara därför några droger, som uppsätta som mål vad tänktes föregående för att vara EGFRS enda roll i cancerspridning har haft inskränkt framgång i tålmodig. Förgiftar, att aktiveringen för kvarteret EGFRS vid tillväxt dela upp i faktorer - dess tyrosinekinaseaktivitet -- har fått svar klassar i 10 procent till 20 procent av tålmodig över en variation av cancer.
”Visar Vi, att receptoren är aktivvilden av dess kinaseaktivitet,” Fidler sade. ”Upp till nu alla - oss däribland - fokuserad på kinasen, kinase, kinase.”,
Laget visar att EGFR-röror till ett annat protein för cellmembran kallade den natrium-/glukosco-transporteren (SGLT1) som skyddar SGLT1 från förstörelse vid cellens proteasome komplex som Hängdes noterat. ”Stabiliserar Detta komplex SGLT1, så det fortsätter för att transportera glukos från cellmembranet in i cellen,”, Hängt sade.
”Ett fruktansvärdt uppsätta som mål”,
Cancerceller har en metabolic kick att klassa och kräva mer glukos att tanka deras aktiviteter, än gör det normalaceller, Fidler sade.
”Störer Förhindring av kinaseaktiviteten av receptoren inte med EGFR som stabiliserar SGLT1 och att låta cancerceller underhålla intracellular glukos jämnar,”, sade Fidler. ”Behöver att förstöra tumorceller, genom att beröva dem av glukos en, att störa med receptoren per se ganska än aktiveringen av receptoren. Huruvida kan vi uppsätta som mål EGFR, och därför att störa med SGLT och därför att störa med intracellular glukos återstår att ses, men den är ett fruktansvärdt uppsätta som mål för att skjuta för.”,
Laget avslutar att det kan vara nödvändigt att knacka besegrar båda EGFRS glukos-släkta roll och dess tillväxt-framkallande kinaseaktivitet för att anfalla cancer av epitlet - silkespappret, som fodrar, ytbehandlar och hål av huvuddelens organ. Epithelial cancer eller carcinomas, smink 80 procent allra cancer.
EGFR bor på ytbehandla av cellmembran, var epidermal tillväxt dela upp i faktorer (EGF) och den omformande tillväxtdela upp i faktorer-alfabetisken (TGF-a) kan röran till receptoren som lanserar en molekylär phosphorylationkaskad, som stimulerar cellen för att dela. Denna aktivitet för det normalatyrosinekinasen är pålagd overdrive i cancerceller, därför att EGFR overexpresseds tungt på cellen ytbehandlar.
Kvarter EGFR och cancercellmatris av själv-cannibalization