它是正式 - 有凶恶肥胖基因!

他们找到新的基因变形影响肥胖病的肥胖质量、重量和风险并且增加机会的是肥胖的，可能解释从牛津和剑桥的科学家在他们的第二个发现说某些人为什么与他们的重量总是作战。

从能量代谢 (宝石) 财团牛津的遗传学的一个小组和牛津大学拾起由更多比运载的舒展凶恶脱氧核糖核酸人口三分之一并且增加肥胖成为的机会。

这个研究在分析 90,000 个单个脱氧核糖核酸从英国、美国、法国、德国、意大利、芬兰和瑞典的六个国家(地区) 涉及 77 个机构。

它表示凶恶脱氧核糖核酸的作用由 FTO 基因的出现恶化，去年被发现，是已知的第一个普遍基因影响肥胖病。

他们相信他们的发现可能解释某些人为什么似乎容易地丢失重量，当其他有一次恒定的争斗时。

研究员说它是重要人员了解有基因素质对肥胖病，并且，因为基因顺序进来对，这个作用是最极大的在那些与二个破裂的复制。

他们说这可能帮助人采取往肥胖的较不造成偏见的态度。

科学家说解开肥胖病遗传学可能也导致这个情况的处理; 大约 37% 运载一个复制并且是 12% 可能是肥胖的。

没有这样继承，那些与新被发现的脱氧核糖核酸的二个复制和 FTO 的二个破裂的复制比一半比那些经常是更多一石大量。

研究员怀疑这个缺点影响另一个基因的能力调控胃口和能量消耗。

主要作者露丝 Loos 博士，从医学研究委员会流行病学部件说他们能对装配足够大范例收藏允许此查找做，通过从事与许多国际组和协作一起找到影响更多人员的更加公用的变形。

Inws Barroso，这个研究的高级作者 Wellcome 信任 Sanger 学院的调查员和一博士，说这个研究是一个非常好的示例的合作如何可能达到可以丢失的新的发现，当研究员在隔离时从事。

研究员强调该，虽然基因变形可能影响重量、身体容积指数和肥胖病，他们作为这个故事的仅部分： 生活方式活动例如好饮食和规则练习在控制重量依然是重要。

这个研究在日记帐本质遗传学被发布。