Organ mapy które superimpose genetyczną informację nad terenem rakowe bladders sporządzają mapę cząsteczkową podróż od normalnej komórki najeźdźczy nowotwór, międzynarodowy zespół badaniowy prowadzący naukowami przy uniwersyteta teksańskiego M. d. Anderson nowotworu centrum raportami online przy czasopisma laboratorium dochodzeniem.
Geograficznie odnosić sie organu zmieniać tkanki ich zasadniczy genetyczny przepis lub różnica drużyna także utożsamiał kluczową nową kategorię która wszczyna proces nowotworu rozwój. geny - normalna, precancerous i zły -
"Te "prekursor powiedział starszego autor Czerniak Bogdan, M.D., Ph.D., profesor w M. d. Anderson dziale patologia. geny są zapłonowym kluczem który zaczyna silnika karcinogeneza,"
"odkrycie prekursorów geny otwiera całkowicie nowy pole dochodzenie utożsamiać biomarkers dla wczesnego wykrycia i zapobieganie nowotwór," Czerniak powiedział. "inaktywacja te geny zdarza się podczas nowotwór niewidzialnej sceny, gdy ono jest undetectable tradycyjnymi sposobami."
Drużyna donosi że prekursor zamykał, brukuje sposób dla najeźdźczego nowotworu. geny muszą być zanim ważny przełamywanie gen dzwoniący RB1 ścisza Charakteryzować genetycznych aspekty wszystkie tkankowy pisać na maszynie wewnątrz organ badacze iluminował sekwencję która niesie normalną komórkę przez różnorodnych scen najeźdźczy nowotwór. wydarzenia W przypadku pęcherzowego nowotworu, utożsamiali trzy "fala" genetyczni uderzenia które jadą proces.
Czerniak's unikalny podejście dzwoni histologic i genetyczny cały organowy kartografować lub histologia., który łączy genetyczną informację z mikroskopijną nauką organowa tkanka,
Biomarkers dla wykrycia, zapobieganie, traktowanie
Czerniak's kartografuje techniki i drużyn znalezienia są nasiennym pracą, powiedzieli T. Sudhir Srivastava, Ph.D., szef nowotworów Biomarkers grupy naukowa, podział nowotworu zapobieganie narodowy instytut badań nad rakiem.
"Utożsamiać geny wymagających w precancerous rozwoju był uciążliwym zadaniem, pierwotnie z braku systematycznego podejścia odkrywać one i dostępność ilość bolaka próbki," Srivastava powiedział. "Dr. Czerniak pokonywał te szykany utylizowywać zasoby dostępnych przy i zatrudniać kartografuje wiedzę specjalistyczną jego grupa wyjątkowo charakteryzować chromosomowych regiony wymagających w genomic niezrównoważeniach tamto wymagający w progresi precancerous warunki clinically agresywny pęcherzowy nowotwór M. d. Anderson, szczególnie.
"Te znalezienia przyśpieszają rozwój clinically pożytecznie biomarkers dla wczesnego wykrycia, inwigilacja, i kliniczny zarządzanie pęcherzowy nowotwór," powiedział Srivastava który prowadzi NCI wczesnego wykrycia badania sieć, która stronniczo funduje Czerniak's pracę.,
Pęcherzowy nowotwór jest kwintą najwięcej pospolitego nowotworu w Stany Zjednoczone i rozlicza dla 3 procentów nowotwór śmierć dorocznie. Ja silnie kojarzy z dymieniem który studiuje przedstawienie jest czynnikiem w połówce skrzynki,
Badawczy model może używać studiować innych nowotwory nabłonek -- tkanka która wykłada zagłębienia ciało organy i powierzchnie. Nabłonkowi nowotwory lub carcinomas, uzupełniali 80 procentów wszystkie nowotwory.
Badacze donoszą że ściszający prekursorów geny wymagający w wczesnym rozwoju pęcherzowy nowotwór także ściszają różni stopnie w płucu, piersi, krwi i pospolitych pediatrycznych malignancies.
Mapa prowadzi sposób sześć chromosomowych regionów
29 strona papierowa bierze up połówkę Laborancka dochodzenie przestrzeń dla oryginału badania w swój Lipa zagadnieniu., która zakrywa kroka genetycznego przesiewanie, uzasadnień studia początkowi znalezienia, studia genu wyrażenie, genu uporządkowywać, wykonawczy proces znać jako metylowanie, czynnościowi studia kandydatów geny i epidemiological analiza,
"podstawowy rozjaśnialiśmy out zagadnienie dla ten papieru," powiedział czasopismo redaktora, James M, M.D, Ph.D, profesora i krzesła uniwersytet Floryda szkoła wyższa medycyna dział. Crawford., patologia, immunologia i laboratorium medycyna. Poświęcać ten przestrzeń pojedynczy papier dużo jest wysoce niezwykły, ale Crawford przekonuje ja warty zachodu. "osoba musi być sprawnie czytać ten papier i znać ten całkowitą, znacząco opowieść," Crawford powiedział.
Papierowych dokumentów trzy fala genetyczni uderzenia, głownie wymaga genetycznych skasowania które prowadnikowe komórki od normalna precancerous stany., Pierwszy fala prowadzi rozlewna ekspansja urothelial komórki które ukrywają genetyczne zmiany ale inaczej pojawiać się normalną pod mikroskopijną analizą.
Drugi fala zapewnia wzrostową przewagę komórki że teraz rozpoznawalne zewnętrzne cechy dysplasia - precancerous komórkowe anormalność. Trzeci fala w pełni uwypukla początek i, nieinwazyjny nowotwór wciąż ograniczający swój tkanka urothelium początek, w tym wypadku. Carcinoma w sito i dysplasia posuwamy się naprzód najeźdźczy nowotwór.
Drużyna kartografował tkankę pięć rakowych bladders. Następnie, zatrudniali 787 DNA markierów utożsamiać chromosomowych regiony które wystawiają genetycznych skasowania. Superimposing postanowienie mapę genetyczna różnica nad geograficzną mapą organ tkanka, utożsamiali regiony kojarzących z fala i fala komórkami.
Dodatkowa analiza zwężał się chromosomowych regiony porcje sześć chromosomów. Te sześć miejsc potwierdzali testowanie wieloskładnikowymi markierami genetyczna strata w tamte chromosomowych regionach w krwi i urynie 32 pęcherzowego pacjent z nowotworem i 31 bezpłatnego pacjent z historią pęcherzowy nowotwór. Genetyczne straty od jeden sześć regionów przynajmniej znajdowali w 98 procentach pacjenci. W 82 procentach skrzynki, dwa, pięć chromosomowych regiony wymagali.
Ściszający prekursory duszą poskramiacza
Drużyna wybierał 13q14 region na chromosomu 13 który znali ukrywali poskramiacza RB1 dla o dużej zdolności genetycznej analizy, utożsamiać kandydatów geny wpływa RB1 używać nucleotide polimorfizmy (SNPs) jako markiery., SNPs jest punktami które zmieniają pojedynczym DNA chemicznym elementem, nucleotide lub. w genomu
Egzamininowali 92 SNPs kartografuje region wokoło RB1 genu w 84 dobierać do pary próbkach pęcherzowi bolaki i krwi DNA. Ten o dużej zdolności genetyczna analiza wskazująca ten sam sekcja chromosom który utożsamiał z ekspansją anormalne komórki cały organowy histologic i genetyczny kartografować.
Dwa genu w regionie znajdowali dawać komórkom początkowej minimalnej genetycznej przewadze potrzebującej rosnąć w nowotwór.
Okoliczny gen dzwoniący ITM2B znajdował ściszającym metylowaniem który jest związkiem metyl substanci chemicznej grupa porcje gen który zamyka je puszek., W pęcherzowego nowotworu bolakach i komórek nowotworowych liniach, ten gen metylował 40 procentów czas.
Gen znać jako P2RY5 lokalizować wśrodku porci RB1 gen wpływał liczbą nucleotide zmiany. Kontrola nauka jeden genu warianta formy prowadził używać krwi DNA od 790 pęcherzowych pacjent z nowotworem, 712 kontrola dopasowywających dla i. wieka i rodzaju Odmianowa różnica był teraźniejsza w 2,78 procentach pacjenci i każdy pacjent z różnicą która także dymił rozwijał pęcherzowego nowotwór.
Prekursorów geny utożsamiający w pęcherzowym nowotworze analizowali dla wyrażenia, metylowania i sekwenci w 62 komórek liniach czerpać od ważnych grup pospolici nowotwory ich. Komórek linie badać, prekursora genu wyrażenie zmniejszał w 63 procentach skrzynki i ITM2B metylował w 42 procentach.
Podczas gdy prekursorów geny downregulated w płuca, piersi, krwionośnych i pediatrycznych malignancies, silnie wyrażali w okrężnicowych i wątrobowych nowotworach. To robi sensowi badacz notatka, ponieważ tamte dwa nowotworu no polegają na inaktywaci RB1 prosperować po to, aby.
Badanie kontynuuje. "Ja wziąć my 10 rok dostawać dokąd jesteśmy teraz. Z nową przepustowości technologią teraz dostępną, uzupełniamy o dużej zdolności genetyczną mapę całkowity genom dla pęcherzowego nowotworu w następni dwa lub trzy roku," Czerniak powiedział.
http://www.mdanderson.org/