Published on May 6, 2008 at 12:25 AM
工作被完成识别预先处理妇女对乳腺癌的基因差异。 以前的工作向显示在称成纤维细胞增长因子感受器官的这个基因的变形 2 (FGFR2) 与这个疾病相关的增加的风险,但是这些变形被转换成增加的风险如何是未知的。
由凯尔斯丁迈尔和同事的一份新的文件,本周发布在开放存取日记帐 PLoS 生物,显示在这个 FGFR2 基因上的特定变化如何修改管理分子束缚对它的方式,导致增加的基因表达,反过来,增加开发的乳腺癌的风险。
通过所有在人染色体上的微小的区别与乳腺癌比较与那些在控制人口, FGFR2 标记作为是一贯地不同的在二个组之间染色体的区域。 FGFR2 输入在细胞膜在一条发信号的路坐并且运作重要对细胞增长的蛋白质。
此研究,进行在癌症研究英国剑桥研究所,识别什么这些轻微的基因更改意味在这个分子级别。 FGFR2 基因被修改在二个特殊观点有束缚的某一影响基因表达模式的副本系数管理蛋白质更加巨大的亲合力。 因此另外的捆绑,更多 FGFR2 蛋白质在运载变化的细胞被引起,并且这似乎是增加癌症的风险足够每小,但是相当数量。
{图象}
有趣地,这个变化发生不在基因 (位的编码地区被转换成蛋白质由蜂窝电话机械),但是相当,在基因内区 (在编码位中被找到的脱氧核糖核酸的区域)。 因此二个改变影响这个基因的管理规定,但是被生产的蛋白质是正常的; 有太多它细胞的能开发作为正常,反而变得癌。
传票: 迈尔 KB,玛雅在,欧莱礼 M, Teschendorff AE,奇恩角 S-F, (FGFR2 的 2008) 等位基因特定管理规定等增加对乳腺癌的感受性。 PLoS Biol 6(5) :e108. doi :10.1371/journal.pbio.0060108
http://www.plosbiology.org
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