Mycket arbete har gjorts för att identifiera genetiska variationer som görar mottaglig kvinnor till bröstcancer. Föregående arbete visade att variants i genen som kallas fibroblasttillväxt dela upp i faktorer receptor 2 (FGFR2) var tillhörande med ökande riskerar av sjukdomen, men hur dessa variants som översätts in i ökande riskerar, var okänd.
Ett nytt skyler över brister vid Kerstin Meyer, och kollegor som publiceras denna vecka i öppen-ta fram, förar journal över PLoS Biologi, visar, hur specifika ändringar i genen FGFR2 förändrar den långt reglerande molekylröran till den och att leda till det ökande genuttryckt, som, i sin tur, förhöjningar riskera av framkallande bröstcancer.
Genom att jämföra alla av mycket lilla skillnader i genom av folk med bröstcancer till de i en kontrollerabefolkning hade FGFR2 sjunkits upp som en region av genom som är konsekvent olikt mellan de två grupperna. FGFR2 kodar ett protein som sitter i membranet av celler och fungerar i en signalera bana som är viktig för celltillväxt.
Denna studie som föras i Forskningsinstitut för CancerForskningUK Cambridge, har identifierat precis vad dessa obetydliga genetiska ändringar betyder på det molekylärt jämnar. Gener som FGFR2 förändras på två som, närmare detalj pekar, har en mer stor frändskap för dela upp i faktorer-reglerande proteiner för bindande bestämd transkription som påverkangenuttryckt mönstrar. På grund av detta extra band produceras mer protein FGFR2 i celler som bär mutationen, och detta verkar för att vara nog till förhöjning riskera av cancer per litet men viktigt belopp.