Die „Abführung“ von Immunzellen dieser Ziel HIV scheint, aus chronischer Aussetzung zum Virus, speziell Aussetzung zu den bestimmten Proteinabschnitten zu resultieren, die durch die Krankheitserregertötung HIV-spezifischen Zellen T-CD8 anvisiert werden.
Eine Studie von den Forschern im Partner AIDS Forschungszentrum an Massachusetts-Allgemeinkrankenhaus (PARC-MGH), erscheinend im Mai-Punkt der PLoS-Medizin Zapfen des freien Zugangs, beantwortet möglicherweise eine Schlüsselfrage betreffend die Immunreaktion zur HIV-Infektion: ist die Funktionsbeeinträchtigung von HIV-spezifischen cytotoxischen T-Lymphozyten (CTLs) die Ursache oder das Ergebnis der unkontrollierten Virus-Vermehrung in der chronischen Infektion des Progressisten HIV-1“
„Obgleich wir wissen, dass CTLs Wiederholung von HIV steuern kann, wissen wir noch nicht, welche bestimmten Merkmale der CTL-Antwort zu dieser Regelung Schlüssel sind,“ sagen Hendrik Streeck, MD, von PARC-MGH, der führende Autor des Papiers. „Besseres Verständnis, wie die Qualität der T-zelligen Antwort während der HIV-Infektion ändert, ist notwendig für die Auslegung von effektiven T-Zelle-Basierten Impfstoffen gegen HIV.“
Vorhergehende Forschung hat gezeigt, dass, in den meisten HIV-infizierten Einzelpersonen, HIV-spezifisches CTLs allmählich ihre Fähigkeit verlieren, die Zelletötung Substanzen stark zu vermehren und abzusondern, die cytokines genannt werden, während Infektion fortfährt. Parallel vermindert die Fähigkeit des Immunsystems, Virus-Vermehrung zu steuern im Laufe der Zeit. Es war nicht jedoch klar ob die Abführung von HIV-spezifischem CTLs vorbei verursacht wurde oder aus hartnäckiger Virus-Vermehrung resultiert. Die PARC-MGH Teamstudie wurde konstruiert, um die sehr zu adressieren Punkt.
Die Studie schrieb 18 Teilnehmer ein, die vor kurzem mit HIV infiziert geworden waren. Antivirenbehandlung wurde in 7 Teilnehmern begonnen, während 11 während des Studienzeitraums unbehandelt blieben. Während der folgenden Monate überwachten die Forscher die Virenbelastungen der Teilnehmer und analysierten auch die Fähigkeit von ihrem CTLs, auf die spezifischen Abschnitte des viralen Proteins zu reagieren, gegen die die Zellen anvisiert wurden. In den Teilnehmern, die Antivirenbehandlung empfingen, fielen Virenbelastungen schnell auf unaufdeckbare Stufen ab, und HIV-spezifischer CTLs behielt bei oder sogar verbesserte ihre Antwort gegen ihre Zielproteine während des viermonatlichen nach Studieneinschreibung.
Virenbelastungen in unbehandelten Teilnehmern stiegen allmählich während der acht Monate nach Einschreibung, und während dieser Zeit verlor HIV-spezifisches CTLs allmählich die Funktionskapazität. Um die Interaktion zwischen CTLs und ihren Zielvirenpeptiden weiter nachzuforschen, prüften Forscher was geschah als Zielpeptide sich änderten und nicht mehr durch die T-Zellen erkannt wurden. In dieser Situation gewann CTLs-Besondere für die ursprüngliche Version der veränderten Peptide ihre Funktionskapazität wieder, aber CTLs, das gegen unveränderte Peptide anvisiert wurde, fuhr in einem erschöpften Zustand fort. Diese Ergebnisse unterstützen die Theorie, dass es hartnäckiger Kontakt mit dem Peptidantigen ist, das das zu CTL-Abführung führt.