"skołowanie" odporne komórki które celują HIV pojawiać się wynikać od chronicznego ujawnienia ujawnienie szczególni proteina segmenty celujący killing specyfika CD8 T komórkami wirus, specyficznie.
Nauka od badaczów przy partnerami POMAGA Badawczego centrum przy Massachusetts szpitalem ogólnym pojawiać się w Maja zagadnieniu dostępu czasopisma ploso medycyna, może odpowiadać kluczowe pytanie co do reakci odpornościowej zakażenie wirusem hiv: (PARC-MGH) jest (CTLs) przyczyna lub rezultat niewstrzymany wirusowy replikacja w chronicznej formy ciągła HIV-1 infekci czynnościowy nadszarpnięcie specyfika T cytotoxic limfocyty"
Chociaż znamy że CTLs może kontrolować replikacja HIV, wciąż no znamy" mówimy Hendrik Streeck, MD, PARC-MGH papieru wiodący autor. "który szczególne cechy CTL odpowiedź są kluczowe ten kontrola," Lepszy zrozumienie będzie konieczny dla projekta wydajne Opierać się szczepionki przeciw HIV. "jak ilość komórki odpowiedź zmienia podczas zakażenie wirusem hiv"
Poprzedzający badanie pokazywał że, w najwięcej infekować jednostek stopniowo gubi ich zdolność mnożyć killing substancje dzwonić cytokines i secrete, specyfik CTLs gdy infekcja przechodzi. W paraleli system odpornościowy zdolność kontrolować wirusowego replikacja pomniejsza przez czas. Ja no był jasny, jakkolwiek, czy skołowanie specyfik CTLs powodował obok lub wynikał od wytrwałego wirusowego replikacja. PARC-MGH drużyny nauka adresować projektował że bardzo zagadnienie.
Nauka zapisywał się 18 uczestników które ostatnio zostać infekującymi z HIV. Przeciwwirusowy traktowanie zaczynał w 7 uczestnikach, podczas gdy 11 zostawali bez leczenia podczas nauka okresu. Podczas następujący miesięcy badacze monitorowali uczestników wirusowych ładunki i także analizowali zdolność odpowiadać odmianowi wirusowi proteinowi segmenty ich CTLs przeciw którym celowali komórki. W uczestnikach które otrzymywali przeciwwirusowego traktowanie, wirusowi ładunki szybko opuszczali undetectable poziomy, i specyfik CTLs utrzymywał ich odpowiedź albo nawet ulepszał przeciw ich cel proteinom podczas cztery miesięcy po nauki rekrutaci.
Wirusowi ładunki w bez leczenia uczestnikach stopniowo wzrastali podczas osiem miesięcy po rekrutaci, i podczas ten czasu specyfika stopniowo gubił czynnościową pojemność CTLs. Dalej prowadzić dochodzenie interakcję między CTLs i ich celów wirusowymi peptides egzamininowali, badacze co zdarzał się gdy celów peptides mutowali i rozpoznawali T komórkami już nie. W ale CTLs celujący przeciw niewymienionym peptides że sytuacja, CTLs specyfik dla wersi oryginalnej mutujący peptides odzyskiwał ich czynnościową pojemność, kontynuował w skołowanym stanie. Te rezultaty wspierają teorię że ja jest wytrwałym kontaktem z peptide antygenem to prowadzi CTL skołowanie.