Кажется, что приводит к «высасывание» иммунных клеток которые пристреливают ВИЧ от хронического подвержения к вирусу, специфически подвержения к определенным этапам протеина пристрелнным клетками T CD8 патоген-умерщвления ВИЧ-специфическими.
Изучение от исследователей на Исследовательскийа Центр СПИДА Соучастников на Общей Больнице Массачусетс (PARC-MGH), появляясь в вопрос в Мае Медицины PLoS журнала открытого доступа, может ответить ключевой вопрос относительно иммунной реакции к Инфекции имуннодефицита: функциональное ухудшение ВИЧ-специфических цитотоксических лимфоцитов T (CTLs) причина или результат непроверенной вирусной репликации в хронической инфекции прогрессивного деятеля HIV-1»
«Хотя мы знаем что CTLs может контролировать репликацию ВИЧ, мы все еще не знаем которые определенные характеристики реакции CTL ключевы к этому управлению,» говорим Hendrik Streeck, MD, PARC-MGH, ведущий автор бумаги. «Более Лучшее вникание как качество реакции T-Клетки изменяет во время Инфекции имуннодефицита будет необходимо для конструкции эффективных T-клетк-Основанных вакцин против ВИЧ.»
Предыдущее исследование показывало что, в большинств ВИЧ-зараженных индивидуалах, ВИЧ-специфическое CTLs постепенно теряет их способность пролиферировать и сделать вызванные вещества секретным клетк-умерщвления cytokines по мере того как инфекция продолжает. В параллели, способность иммунной системы контролировать вирусную репликацию умаляет над временем. Не было ясно, однако, было причинено ли высасывание ВИЧ-специфического CTLs мимо или было приведено к от упорней вирусной репликации. Изучение команды PARC-MGH было конструировано для того чтобы адресовать то очень вопрос.
Изучение зачислило 18 участников которые недавно стали зараженными с ВИЧ. Противовирусная обработка была начата в 7 участниках, пока 11 остали необработанный периодом при изучении. Во Время следующих месяцев, исследователя контролировали нагрузки участников вирусные и также анализировали способность их CTLs ответить к специфическим вирусным этапам протеина против которых клетки были пристрелны. В участниках которые получили противовирусную обработку, вирусные нагрузки быстро упали к undetectable уровням, и ВИЧ-специфическому поддерживаемому CTLs или даже улучшили их реакцию против их протеинов цели во время 4 месяцев после набора изучения.
Вирусные нагрузки в необработанных участниках постепенно подняли во время 8 месяцев после набора, и во время того времени ВИЧ-специфическое CTLs постепенно потеряло функциональную емкость. Более далее для того чтобы расследовать взаимодействие между CTLs и их пептидами цели вирусными, исследователя рассмотрели что случилось когда пептиды цели видоизменили и больше не не были узнаны клетками T. В той ситуации, специфический CTLs для первоначально версии видоизмененных пептидов возвратило их функциональную емкость, но CTLs пристрелнное против неизменных пептидов продолжалось в вымотанном положении. Эти результаты поддерживают теорию что упорний контакт с антигеном пептида то водит к высасыванию CTL.