对对 HIV 感染症的免疫反应的更好的了解

“精疲力尽瞄准 HIV 的”免疫细胞看上去起因于对病毒的慢性暴露，特别地对病原生物杀害 HIV 特定 CD8 T 细胞瞄准的特殊蛋白质细分市场的暴露。

从研究员的一个研究在马萨诸塞综合医院 (PARC-MGH) 的合作伙伴艾滋病研究中心，出现于开放存取日记帐 PLoS 医学的 5月问题，可能回答了关于免疫反应的一个关键问题对 HIV 感染症： 是 HIV 特定细胞毒素的 T 淋巴细胞的功能损伤 (CTLs)原因或未经检查的病毒副本的结果在慢性累进 HIV-1 传染的”

“虽然我们知道 CTLs 可能控制 HIV 的副本，我们仍然不知道 CTL 回应的哪些特殊功能是关键的对此控制”，说亨德里克 Streeck， MD， PARC-MGH，本文的主要作者。 “更好的了解这种 T 细胞回应的质量如何在 HIV 感染症时更改为有效的基于 T 细胞的疫苗设计将是必要的 HIV”。

早先研究向显示，在多数 HIV 被传染的单个， HIV 特定 CTLs 逐渐丢失他们的能力激增和藏匿称 cytokines 的细胞杀害物质，当传染进行。 平行，免疫系统的能力控制病毒副本随着时间的推移减少。 然而，不是确切 HIV 特定 CTLs 的精疲力尽是否导致或起因于不变病毒副本。 PARC-MGH 小组研究被设计解决那非常问题。

这个研究登记了最近变得被 HIV 传染的 18 个参与者。 而 11 保持未经治疗在研究期间，抗病毒处理在 7 个参与者开始了。 在下列月期间，研究员监控了参与者的病毒负荷并且分析了他们的 CTLs 的能力回应细胞被瞄准的特定病毒蛋白质细分市场。 在得到抗病毒治疗的参与者，病毒负荷迅速下降到探测不到的级别，并且 HIV 特定 CTLs 维护了甚至改进了他们的回应他们的目标蛋白质在四个月期间在研究登记以后。

在八个月期间在登记以后，在未经治疗的参与者的病毒负荷逐渐上升了，并且在那时 HIV 特定 CTLs 逐渐丢失功能能力。 进一步调查 CTLs 和他们的目标病毒肽之间的交往，研究员检查发生什么，当目标肽由 T 细胞改变了和不再识别。 在该情形下，变化的肽的原著的 CTLs 特定收复了他们的功能能力，但是 CTLs 被瞄准没有变化的肽在一个用尽的状态继续了。 这些结果支持这个原理那导致 CTL 精疲力尽的它是与肽抗原的不变联络。

“了解什么在所有争斗发生，您需要知道怎么回事与战士以及与这个敌人，因此调查 CTL 回应的本质在 HIV 感染症的要求监控病毒，并且同时主机回应”， Streeck 说。 “所以，是重要的 HIV 疫苗试算仔细评估免疫反应在病毒中，病毒也许已经已经演变。 这个疫苗诱发的免疫反应的无能力跨识别传染的病毒也许实际上已经造成了最近 HIV 疫苗试算的故障”。 Streeck 是医学的一名研究员在哈佛医学院。

PLoS 医学报表的高级作者是马尔库斯 Altfeld， MD， PhD， PARC-MGH。 另外的共同执笔者是 Zabrina Brumme， PhD， Kristin 科恩，乔纳森 Jolin，安格拉 Meier， MD， Chanson Brumme，埃里克罗森贝里， MD， Galit 修改， PhD、托德亚伦， PhD 和布鲁斯步行者， MD， MGH-PARC 和迈克尔 Anastario， PhD，健康科学的穿制服的服务大学。 这个研究通过资金支持来自国家卫生研究所、德国学术交流总署和健康研究加拿大学院。

马萨诸塞综合医院在 1811年设立的，是哈佛医学院原始和最大的教学医院。 MGH 在美国执行最大的基于医院的研究方案，有一个每年研究预算值超过 $500 百万和在艾滋病、心血管研究、癌症、计算和综合生物、皮肤生物、人类遗传学、成象、 neurodegenerative 紊乱、再生医学、系统生物学、移植生物和 photomedicine 的主要研究中心的。

http://www.mgh.harvard.edu/