”Utmattningen” av immuna celler, som uppsätta som mål HIV, verkar att resultera från kronisk exponering till viruset, exponering till det särskilda proteinet segmenterar specifikt riktat vid cellerna för pathogen-dödandet HIV-närmare detalj CD8 T.
En studie från forskare på Partnerna BISTÅR Forskningscentrum på den Massachusetts Allmänt sjukhus (PARC-MGH) som verkar som om i Maj, utfärdar av öppen-ta fram förar journal över den PLoS Medicinen, kan ha svarat ett nyckel- ifrågasätter angående det immuna svaret till HIV-infektion: är den funktionella försämringen av HIV-närmare detalj cellgifts- T lymphocytes (CTLs) orsaka eller resultatet av den okontrollerade virus- replicationen i kronisk infektion för framstegsvän HIV-1”,
Kontrollera,” något att säga Hendrik Streeck, MD, av PARC-MGH, papperets bly- författare, ”Även Om vi vet att CTLs kan kontrollera replicationen av HIV, stillar vi vet inte att vilka särskilda särdrag av CTL-svaret är nyckel- till detta. ”Är Bättre överenskommelse, hur det kvalitets- av T-Cellen svaret ändrar under ska HIV-infektion, nödvändig för designen av effektiva T-cell-Baserade vaccin mot HIV.”,
Föregående forskning har visat att, i mest HIV-smittade individer, HIV-närmare detalj CTLs förlorar gradvist deras kapacitet att snabbt föröka sig och avsöndra cell-dödandet vikterna som kallas cytokines som infektionintäkter. I parallell immunförsvar minskar kapacitet att kontrollera den virus- replicationen med tiden. Den var inte klar, emellertid huruvida orsakades resulterades utmattningen av HIV-närmare detalj CTLs by eller från ihärdig virus- replication. PARC--MGHlagstudien planlades att tilltala som utfärdar mycket.
Studien skriva in sig 18 deltagare som hade för en tid sedan blivit infekterade med HIV. Antiviral behandling startades i 7 deltagare, stunder 11 återstod untreated under studieperioden. Under efter månaderna laddar analyserade de virus- forskare övervakade deltagarna och också kapaciteten av deras CTLs att reagera till det specifika virus- proteinet segmenterar mot vilket cellerna uppsätta som mål. I deltagare, som mottog antiviral behandling som är virus- laddar snabbt tappat till undetectable jämnar och HIV-närmare detalj underhållna CTLs eller förbättrade även deras svar mot deras uppsätta som mål proteiner under den fyra månaden efter studieinskrivning.
Virus- laddar i untreated ro för deltagare gradvist under de åtta månaderna efter inskrivning och under den tidHIV-närmare detalj CTLs gradvist borttappada funktionella kapacitet. Att vidare utforska växelverkan mellan CTLs och deras uppsätta som mål virus- peptides, undersökte forskare vad händde, när uppsätta som mål muterade peptides och ej längre kändes igen av T-cellerna. Däri återvann läget, den CTLs närmare detalj för den original- versionen av de muterade peptidesna deras funktionella kapacitet, men CTLs som uppsätta som mål mot oförändrade peptides, fortsatte i ett utmattadt påstår. Dessa resultat stöttar teorin att det är den ihärdiga kontakten med peptideantigenen som leder till CTL-utmattning.