Os Tumores têm uma vulnerabilidade original que possa ser explorada para os fazer mais sensíveis ao calor e à radiação, pesquisadores na Faculdade de Medicina da Universidade de Washington em St Louis relatam.
Os pesquisadores da oncologia da radiação da Universidade de Washington encontraram que os tumores têm um mecanismo incorporado que os protegesse de dano do calor (hipertermia) e das diminuições mais provável o benefício da hipertermia e da radiação como uma terapia combinada.
Interferindo com essa protecção, os pesquisadores mostraram que as pilhas do tumor crescidas na cultura podem ser feitas mais sensíveis à radioterapia hipertermia-aumentada. Os resultados são relatados na introdução do 1º de maio de 2008 da Investigação do Cancro.
A Radioterapia é um essencial do tratamento contra o cancro mas não controla sempre completamente tumores. Por diversos anos, levantando a temperatura do tumor foi investigado como um realçador da radioterapia com poucos efeitos secundários adversos.
Do “a pesquisa Passado mostrou que a hipertermia é uma das maneiras as mais poderosos de aumentar a pilha-matança pela radiação,” diz autor Tej superior K. Pandita, Ph.D., professor adjunto da oncologia da radiação e da genética e de um pesquisador com o Centro do Cancro de Siteman na Faculdade de Medicina da Universidade de Washington e no Hospital Barnes-Judaico.
“Mas agora nós temo-lo encontrado que o calor igualmente aumenta a actividade de uma enzima chamada telomerase nas células cancerosas,” dizemos. Do “as ajudas Telomerase protegem as pilhas de dano esforço-induzido e permitem que alguma deles sobreviva. Nós usamos os compostos que inibem o telomerase e mostramos que as células cancerosas a seguir se tornam mais fáceis de destruir com a hipertermia e a radiação usadas na combinação.”
O Telomerase repara as extremidades dos cromossomas mantendo a estabilidade das estruturas celulares especializadas chamadas telomeres depois que as pilhas se dividem. Sem telomerase o número de divisões de pilha é limitado. O Telomerase não é activo na maioria de pilhas humanas normais mas é activo na maioria de células cancerosas, que confiam no telomerase para continuar a proliferar.