研究員查找方式使腫瘤細胞敏感對過高熱改進的放射治療

腫瘤有可以被利用使他們敏感對熱和輻射的唯一易損性，研究員在華盛頓大學醫學院在聖路易斯報告。

華盛頓大學輻射腫瘤學研究員發現腫瘤有保護他們免受熱的一個固定結構 (過高熱) 故障和很可能減少過高熱和輻射的福利作為一種聯合的療法。

通過干涉該保護，研究員向顯示在文化增長的腫瘤細胞可以使敏感對過高熱改進的放射治療。 發現在癌症研究的 2008 5月 1日，問題報告。

放射治療是癌症治療中流砥柱，但是總是不完全地控制腫瘤。 幾年，提高腫瘤溫度調查作為與少量相反副作用的放射治療改進物。

「過去研究向顯示過高熱是其中一個最有力的方式由輻射增加細胞殺害」，在華盛頓大學醫學院和巴恩斯猶太醫院說高級作者 Tej K. Pandita、 Ph.D。，輻射腫瘤學副教授和遺傳學和一位研究員有 Siteman 巨蟹星座中心的。

「但是我們現在有發現熱也提高稱在癌細胞的端粒酶的酵素的活動」，他說。 「端粒酶幫助保護細胞免受減輕壓力的故障并且允許有些生存。 我們使用了禁止端粒酶的化合物并且向顯示癌細胞然後變得更加容易毀壞與用於組合和輻射的過高熱」。

端粒酶通過保持稱 telomeres 的專門化的蜂窩電話結構的穩定性修理染色體的末端，在細胞分開後。 沒有端粒酶細胞分裂的數量是有限的。 端粒酶不是活躍的在多數正常人類細胞，然而是活躍的在多數癌細胞，依靠端粒酶繼續激增。

在此研究中， Pandita 的研究小組發現中等出現熱也出現端粒酶的活動在腫瘤細胞的。 研究員發現，如果他們撤銷了端粒酶然後增加了溫度腫瘤細胞，更多細胞由致電離輻射殺害。 由於接近所有癌症有端粒酶，關閉其活動的藥物可能是有用的許多癌症。

研究員測試了三種化合物，并且一个， GRN163L，比其他更加嚴格禁止了端粒酶。 許多組學習 GRN163L 作為一抗癌治療，并且它由美國食品藥品監督管理局在慢性淋巴細胞白血病最近接受結算送進人力階段 I/II 臨床測試。 在一些初步的研究中， GRN163L 證明是附加的，當使用與現有的抗癌藥或輻射的組合。

其次， Pandita 和同事將測試 GRN163L 的作用對在鼠標的腫瘤發現它是否將提高過高熱和輻射的細胞殺害作用。 他們也運作開發有繞過像熱的作用需要提供一個實際熱源給組織的化學製品。

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