De Onderzoekers hebben ontdekt hoe een mol zich tot melanoma door de interactie van twee zeer belangrijke proteïnen te tonen betrokken bij 60-70 percent van tumors ontwikkelt. De wetenschappers van de Staat Penn tonen ook aan dat het therapeutische richten van deze proteïnen voor drugs noodzakelijk is deze dodelijke vorm van kanker effectief om te behandelen.
„Wij hebben dat wanneer twee proteïnen getoond - (V600E) B-R.A.F. en Akt3 - met elkaar in een mol communiceren, werken zij leidend tot de ontwikkeling van melanoma samen,“ bovengenoemde Gavin Robertson, hoofdauteur en verwante professor van farmacologie, pathologie en de dermatologie, en directeur van het Melanoma van de Stichting van de Voorman Programma van de Therapeutiek bij de Universiteit van de Staat Penn van het Instituut van Kanker van de Geneeskunde. „Wij hebben ook die efficiënte therapie voor melanoma behoefte getoond om beide proteïnen te richten, die hoofdzakelijk de tumors.“ elimineert
Melanoma is de dodelijkste vorm van huidkanker omdat het zo snel uitzaaiing of zich rond het lichaam beweegt. In het algemeen, hebben de mensen met vooruit:gaan-stadiumziekte slechts maanden om te leven. Momenteel, doodt melanoma één persoon elk uur in de V.S., en voorspeld om één in 50 mensen tegen 2010 te beïnvloeden. De laatste jaren, hebben de onderzoekers binnen op twee zeer belangrijke genen gecentreerd - B-R.A.F. en Akt3 - die deze dodelijke kanker veroorzaken, en die belangrijke doelstellingen in de behandeling van melanoma zouden kunnen zijn.
B-R.A.F. is het meest veranderde gen in melanoma. De mutantproteïne, (V600E) B-R.A.F., door dit gen wordt veroorzaakt is belangrijk in het helpen van molcellen die overleven en groeien maar het kan melanomas op zijn vormen niet. Bijna 90 percent van alle mollen heeft de mutantproteïne maar het is niet volledig duidelijk waarom slechts sommigen van hen melanomas worden.
Robertson en zijn die collega's hebben geconstateerd dat een tweede proteïne - door Akt3 wordt geproduceerd - de activiteit van veranderde B-R.A.F. regelt, die de ontwikkeling van melanoma helpt.
„Wat wij hebben gevonden is een tweede gebeurtenis die voor melanomas zich noodzakelijk is te ontwikkelen,“ toegevoegde Robertson, de waarvan bevindingen in Mei 1 kwestie van het dagboekKankeronderzoek worden gemeld.
Terwijl het vergelijken van proteïnen binnen normale mollen en menselijke melanoma cellen, merkten de onderzoekers van de Staat Penn op dat de twee proteïnen met elkaar slechts onder melanoma cellen maar onder geen normale cellen communiceerden.
Toen de Akt3 proteïne in cellen samen met het mutant B-R.A.F. gen werd gezet, konden zij beter melanomas vormen in vergelijking met cellen die enkel het mutant B-R.A.F. gen bevatten.
„Dit vertelt ons dat u een mol kunt hebben maar het kan niet melanoma zonder de aanwezigheid van Akt3 worden eiwit,“ verklaarde Robertson.
Terwijl het nog onduidelijk is wat B-R.A.F. en Akt3 proteïnen bijeenbrengt, zeggen de onderzoekers van de Staat Penn zij nu een beter inzicht hebben in hoe deze twee proteïnen op elkaar inwerken om melanoma te veroorzaken.