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モルがメラノーマにどのようにの成長するか新しい理解

Published on May 6, 2008 at 7:50 PM · No Comments

研究者はモルがメラノーマに腫瘍かの 60-70% にかかわる 2 つの主蛋白質の相互作用の提示によってどのように成長するか検出しました。 Penn State の科学者はまた薬剤が効果的に癌のこの致命的な形式を扱うことができるようにこれらの蛋白質の治療上に目標とすることが必要であることを示します。

「私達は薬の蟹座の協会の Penn State の大学で、協力しまことを 2 つの蛋白質がモルで - (V600E) B RAF および Akt3 - 互いに通信するときメラノーマの開発に導きます」、言いましたギャビン Robertson、監督の基礎メラノーマの Therapeutics プログラムの薬理学の主執筆者および助教授、病理学および皮膚科学およびディレクター示しま。 「私達はまた本質的に腫瘍を」。除去するメラノーマのための有効な療法が両方のこれらの蛋白質を目標とする必要があることを示しました

メラノーマはボディのまわりでそうすぐに転移するか、または移動するので皮膚癌の最も致命的な形式です。 一般に、高度段階の病気の人々は住む月を過しますただ。 現在、メラノーマはあらゆる時間 1 人を米国の殺し、 2010 年までに 50 人の 1 に影響を与えるために予測されます。 近年、研究者は 2 つの主遺伝子で - B RAF および Akt3 - その原因この致命的な癌ゼロになりました、メラノーマの処置の重要なターゲットであり。

B RAF はメラノーマの最も変異する遺伝子です。 突然変異体蛋白質は、 (V600E) この遺伝子によって作り出される B RAF セルがそれはメラノーマを自分自身で形作ることはないです存続させ、が、育つ助力モルで重要です。 すべてのモルのほぼ 90% 突然変異体蛋白質がありますが、そのうちのいくつかだけメラノーマになぜ回るかそれは十分に明確ではないです。

第 2 蛋白質が - Akt3 によって作り出される - メラノーマの開発を助ける変異する B RAF の作業を調整することが Robertson および彼の同僚は分りました。

「私達がであるメラノーマが成長することができるように必要である第 2 イベント見つけた何を報告される」、調査結果がジャーナル癌研究の 5 月 1 日問題で追加された Robertson。

正常なモルおよび人間のメラノーマのセル内の蛋白質を比較している間、 Penn State の研究者は 2 つの蛋白質がメラノーマのセル間でだけない正常なセル間で互いに通信していたことに気づきました。

Akt3 蛋白質が突然変異体 B RAF の遺伝子と共にセルに入ったときに、彼らはちょうど突然変異体 B RAF の遺伝子を含んでいるセルと比較されたメラノーマを形作れましたよりよく。

「これはモルそれがあることができることを私達に告げます」説明された Robertson は Akt3 蛋白質の存在なしでメラノーマに回ることができません。

B RAF および Akt3 蛋白質を一緒に持って来る何がそれがまだ明白でない間、 Penn State の研究者は言いますメラノーマを引き起こすためにこれら二つの蛋白質によりどのようにの相互に作用しているか彼らに今よりよい理解があることを。

B RAF 遺伝子の最初の突然変異はモルの作成を助けますがセルがメラノーマになることを突然変異による B RAF 作業のハイレベルは防ぎます。 それは Akt3 蛋白質はそれらのセルにある、より低くそれ増加し、それらがメラノーマに回るそれによりセルのためのモル内の好ましい条件を作成する作業、 B RAF かとときだけ通信します。

Robertson は発見がメラノーマのより新しく、より有効な処置のための道を開くことができることを言いました。

「私達は私達が 2 つの蛋白質を別に目標とすれば、それは幾分腫瘍の開発を禁じる私達がそれらを一緒に目標とすればことを示しました、腫瘍の開発はかなり禁じられて得ます」と彼は付け加えました。 「それは有効なメラノーマ療法のためのキー・ターゲットとして認可しますこれらの蛋白質を」。

Robertson は未来の医者がメラノーマのセルを含んでいるメラノーマの患者からの血液サンプルを見、 2 つの蛋白質がセルにあるかどうか定めることができることを想像します。 患者はそれから御馳走にこれらの蛋白質を病気もっと効果的に目標とする薬剤を受け取ることができます。 少数の副作用とより有効、より少なく有毒ののは個人化された癌治療、説明された Penn State の研究者です。

「メラノーマの治療の検索に、私達はメラノーマの開発の劇的な影響があるために私達はこれら二つの蛋白質を目標とする必要があること私達が」 Robertson を追加した知っているので今より近いです。

患者のために、これは例えば将来、高度の病気を扱うために新しい薬剤がこれらの蛋白質を目標としか、またはセルで作用する Akt3 を防ぐ日焼け止めのローションに追加できることを意味します。 それは腫瘍を制御するためにだけ助けましたがまた 1 つをまた防ぎます。

http://www.psu.edu/