研究では、子どもの新たな抗肥満薬に注意を示唆している

脳内のカンナビノイド受容体を遮断することによって食欲を抑制する抗肥満薬の新しいクラスがまた子供の神経発達のために必要な脳の適応再配線を抑制することが、マウスを用いた研究では示されている。

そのような薬剤、リモナバント（商品名アコンプリアは）サノフィアベンティスが開発され、米国での使用の承認を待っているところ、そして他の製薬会社が同じような薬を開発しています。

マークベアと同僚はジャーナルの2008年5月8日、問題の調査結果を発表したニューロン細胞Press発行、。

研究者の実験の主目的は、脳内の"経験依存皮質可塑性"と呼ばれるプロセスの規制への洞察を得ることでした。このような可塑性は、子どもたちと若い動物の神経発生に中心的な体験によって引き起こされる脳の適応再配線です。

彼らの実験モデルの場合、研究者がマウスの視覚野で可塑性を使用する。視覚野は経験する適応、眼からの視覚信号を処理する脳の領域です。視覚野の可塑性を研究するために、研究者は、若い動物で目を閉じても眼が視覚野が急速に起因する適応として、"眼優位性（OD）の変化として視覚的に知られて応答性を失うことが原因となることが長い間知られている現象を用いその可塑性は。具体的には、研究者は、視覚野2 / 3および4と呼ばれる二層の可塑性の調節、または板を、理解したい。また、彼らはそのカンナビノイド受容体の活性が調節することによって可塑性における役割を果たしている知っていたニューロン間の接続をシグナリング。

彼らの実験では、研究者が動物の片眼を閉じて、視覚野の層に注入された記録電極を使用して可塑性に及ぼす影響を測定した。

それは、以前は次のレイヤ2 / 3の可塑性がレイヤ4で可塑性に必要であると信じていた。しかし、研究者は動物の脳のカンナビノイド受容体をブロックするAM 251と呼ばれる薬、2 / 3が抑制された層で可塑性が、レイヤ4の可塑性を使用するときに影響を受けないことがわかった。

"これらの知見は、レイヤ4の可塑性のメカニズムの記述を簡素化する、ODの可塑性のメカニズムの層の違いが認識されないされた以前の研究の解釈にリビジョンを強制、およびヒトにおけるカンナビノイド受容体拮抗薬の治療的使用のために重要な意味を持っている、"結論クマと同僚。

カンナビノイド受容体を阻害する肥満薬の開発を引用し、研究者は、"AM 251で処理された幼若マウスの皮質可塑性の深い混乱の私達の発見は、注意が子供のような化合物の使用にお勧めであることを示唆している。"と警告した

研究者は、ハワードヒューズ医学研究所の鄭-ハン劉、アーノルドJ. Heynen、マーシャルG.フセインシュラー、とマークF.熊、、学習と記憶のための回Picower研究所、脳と認知科学、マサチューセッツ工科大学の部門が含まれています技術、ケンブリッジ、MA。

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