Een uiterst kleine wijziging genoemd methylation op oestrogeenreceptoren verlengt het leven van deze groei-drijvende molecules in de cellen van borstkanker, volgens onderzoek door wetenschappers bij het Instituut van Kanker van Winship van de Universiteit Emory.
De resultaten worden gepubliceerd in 9 Mei, de kwestie van 2008 van de dagboek Moleculaire Cel.
De Meeste borstkanker bevatten oestrogeenreceptoren, die hen om in aanwezigheid van het hormoonoestrogeen toelaten te groeien. Hun aanwezigheid kan bepalen of de tumors aan de oestrogeen-blokkerende drug tamoxifen zullen antwoorden.
Het vinden zal onderzoekersregelen hoe de veranderingen de functie van de oestrogeenreceptor veranderen en toestaan sommige te verzetten tegen borstkanker zich tamoxifen, zegt Paula Vertino, Doctoraat, verwante professor van stralingsoncologie op Universitaire School Emory van Geneeskunde helpen.
Het „probleem is dat een significante fractie positieve tumors van de oestrogeenreceptor niet aan tamoxifen antwoordt,“ Vertino zegt. De „Ontwikkeling van nieuwe drugs die zich in methylation van de oestrogeenreceptor mengen kan een alternatieve manier zijn om die tumors te behandelen.“
Tot onlangs, handelden de wetenschappers gedachte methylation enzymen slechts op de molecules van DNA of op histones, proteïnen die DNA in spoel-als pakketten bundelen. Methylation de enzymen voegen markeringen genoemd methylgroepen die aan andere molecules toe, hun capaciteit beïnvloeden om genen of uit te zetten.
Vertino en haar collega's vonden dat één van de wijzigingsenzymen, genoemd SET7, een flexibel deel van de oestrogeenreceptor méthyleert. Toen zij tot de cellen van borstkanker met verminderde niveaus van SET7 leidden, duurden de molecules van de oestrogeenreceptor slechts half zo lang en waren minder efficiënt in het aanzetten van genen.