Una modifica minuscola chiamata metilazione sui ricevitori dell'estrogeno prolunga la durata di queste molecole crescita-moventi in celle di cancro al seno, secondo la ricerca dagli scienziati all'Istituto del Cancro del Winship dell'Università di Emory.
I risultati sono pubblicati nell'emissione del 9 maggio 2008 della Cella Molecolare del giornale.
La Maggior Parte dei cancri al seno contengono i ricevitori dell'estrogeno, che permettono loro di svilupparsi in presenza dell'estrogeno dell'ormone. La Loro presenza può determinare se i tumori risponderanno al tamoxifene della droga di estrogeno-didascalia.
L'individuazione aiuterà i ricercatori a selezionare come le mutazioni cambiano la funzione del ricevitore dell'estrogeno e che permettono che alcuni cancri al seno resistano al tamoxifene, dice Paula Vertino, il PhD, professore associato dell'oncologia di radiazione alla Scuola di Medicina di Emory University.
“Il problema è che una frazione significativa di tumori positivi del ricevitore dell'estrogeno non rispondono al tamoxifene,„ Vertino dice. “Lo Sviluppo di nuove droghe che interferiscono con la metilazione del ricevitore dell'estrogeno può essere un modo alternativo trattare quei tumori.„
Fino ad oggi, gli scienziati hanno ritenuto che enzimi di metilazione agisse soltanto sulle molecole del DNA o sugli istoni, proteine che impacchettano il DNA nei pacchetti del tipo di bobina. Gli enzimi di Metilazione aggiungono i tag chiamati gruppi metilici ad altre molecole, influenzanti la loro capacità di girare i geni inserita/disinserita.
Vertino ed i suoi colleghi hanno trovato quell'degli enzimi di modifica, chiamato SET7, metilati un la parte flessibile del ricevitore dell'estrogeno. Quando hanno creato le celle di cancro al seno con i livelli diminuiti di SET7, le molecole del ricevitore dell'estrogeno sono durato soltanto a metà come lungamente ed erano meno efficaci nel accendere i geni.