Malutka modyfikacja dzwoniąca metylowanie na estrogenów receptorach prolonguje życie te jeżdżenie molekuły w nowotwór piersi komórkach, według badania naukowami przy Emory uniwersyteta Winship nowotworu instytutem.
Rezultaty publikują w Maja 9, 2008 zagadnieniu czasopismo Cząsteczkowa komórka.
Najwięcej nowotworów piersi zawierają estrogenów receptory które umożliwiają one rosnąć w obecności hormonu estrogenu., Ich obecność może ustalać czy bolaki odpowiadają blokingu leka tamoxifen.
Znalezienie pomaga badaczów sortować out mówi Paula Vertino, PhD, profesor nadzwyczajny napromienianie onkologia przy Emory uniwersyteta szkołą medyczną. jak mutacje zmieniają estrogenu receptoru funkcję i pozwolą niektóre nowotwory piersi opierać się tamoxifen,
Problem jest" Vertino mówi. "że znacząca frakcja estrogenu receptoru pozytywni bolaki no odpowiada tamoxifen," "rozwój nowi leki które ingerują z metylowaniem estrogenu receptor może być alternatywnym sposobem taktować tamte bolaki."
Do ostatnio, naukowowie myśleć metylowanie enzymy postępowali tylko na DNA molekułach lub na histonach, proteiny które wiążą DNA jak w pakunki. Metylowanie enzymy dodają etykietki dzwonić metyl grupy inne molekuły, wpływa ich zdolność obracać geny dalej lub daleko.
Vertino i jej koledzy zakładamy ten jeden modyfikacja enzymy, nazwany SET7, metylujemy elastyczną część estrogenu receptor. Gdy tworzyli nowotwór piersi komórki z obniżonymi poziomami SET7 estrogenu receptoru molekuły trwali tylko połówkę jak długo i byli mniej wydajne w obracać dalej geny.