En mycket liten ändring som kallas methylation på estrogenreceptors, förlänger livet av dessa tillväxt-körande molekylar i bröstcancerceller, enligt forskning av forskare på den Emory Universitetar Institutet för Winship Cancer.
Resultaten publiceras i Maj 9, 2008 utfärdar av den Molekylära Cellen för föra journal över.
Mest bröstcancer innehåller estrogenreceptors, som möjliggör dem för att växa i närvaroen av hormonestrogenen. Deras närvaro kan bestämma huruvida ska tumors reagerar till denblockerande drogtamoxifenen.
Finna ska hjälpforskare sorterar ut, hur mutationändring estrogenreceptor'sen fungerar och låter några bröstcancer motstå tamoxifen, något att säga Paula Vertino, PhD, den förbundna professorn av utstrålningsoncology på den Emory Universitetar Skolar av Medicin.
”Är problemet att ett viktigt del av tumors för estrogenreceptorrealitet inte reagerar till tamoxifen,” Vertino något att säga. ”Kan Utveckling av nya droger, som störer med methylationen av estrogenreceptoren, vara ett alternativ långt till fest de tumors.”,
Till för en tid sedan tänkte forskare methylationenzym som agerades endast på DNA-molekylar, eller på histones, paketerar proteiner, som buntar, DNA in i köa-något liknande. Methylationenzym tillfogar märker kallade methyl grupper till andra molekylar som påverkar deras kapacitet att vända gener 'På/av'.
Vertino och hon kollegor grundar den av ändringsenzymen, kallat SET7, methylates per den böjliga delen av estrogenreceptoren. Då de skapade bröstcancerceller med förminskande, jämnar av SET7, estrogenreceptormolekylarna som endast till hälften varas som long och, var mindre effektivt i roterande på gener.