Ang iyong kapalaran ay maaaring tinutukoy ng mga maliliit na mga kaganapan. Isipin kayo ay naninirahan sa lungsod at dadalhin ka sa lahat ng dako upang makakuha ng ehersisyo - ikaw ay malusog at hindi natatakot nakakakuha mugged. Halos hindi kumain ng almusal kaya hindi mo itigil sa tindahan ng donut sa paraan sa trabaho, hanggang isang araw ang manager ang pumapalit sa babae sa counter sa kanyang medyo red ang buhok mas bata kapatid na babae. Ito tila baga hindi mahalaga na pagbabago sa iyong mundo ay sapat na upang magtagumpay ang iyong kakayahan upang mapaglabanan ang tukso ng mataas na-taba. A milyong donuts paglaon, ang iyong antas ng kolesterol surges at pagkatapos ang iyong puso ay nagbibigay sa out. Sumpa mo, maliit na pulang-buhok na babae!
Tulad ng pagbabago ng mga kawani sa tindahan ng donut, mahiwaga, tila baga hindi makatwiran na mga pagkakaiba sa tao genetic disenyo ay maaaring humantong sa ilang mga hindi inaasahang tipping point sa cellular kimika na maaaring humantong sa sakuna. Cellular proseso, tulad ng ang lahat ng mga gawain ng buhay, ay unfathomably kumplikado, patuloy na umuusbong, at minsan ay kapansin-pansing sensitive na ang pinakamaliit na ng mga pagbabago. Isaalang-alang ang kaso ng Alzheimer ng sakit ...
Alzheimer ay isang sumisindak utak-pagyurak sa sakit na sanhi napatunayan napakahirap upang daganan. Sa nakaraang taon, science ay isinasara sa sa paglutas ng palaisipan, lalo na tungkol sa ilan sa ang namamana, "maagang simula" mga paraan ng ang sakit. Karaniwang sa pamamagitan ng-produkto ng cell metabolismo, clumps ng aggregates protina, ay ipinapakita na magkaroon ng isang nakakalason epekto sa mga cell sa utak at ilang gene mutations ay ipinapakita na kaugnay sa pagtaas ng produksyon ng mga ito sa pamamagitan ng-produkto, kahit na ang katibayan para sa isang eksaktong mekanismo ay nanatiling nakatago.
Ngayon, gamit ang mga sopistikadong simulation computer, isang koponan ng mga pisikal na chemists ipinapakita tiyak kung paano isang menor de edad, tila baga hindi makatwiran pagbago ng mga resulta sa mga hindi inaasahang pagbabago sa isang napaka-pinong balanse ng kemikal, paglikha ng build-up ng nakakalason sa pamamagitan ng-produkto.
Ang pagbago, ang pagpapalit ng isang solong base sa mga 3 bilyong natagpuan sa tao DNA, tila ang pinakamalaking epekto sa isang fragment ng isang partikular na protina na abundantly kasalukuyan sa buhay na mga cell. Ang pagkakaiba ay sanhi ng isang mahiwaga pagbabago sa hugis ng fragment sa isang kritikal na punto, na maaaring bahagyang shift ang mga logro patungo sa isang hindi naaangkop na biochemical reaksyon na sidetracks metabolic path. Ang pagtaas sa ang reaksyon lang tip ang balanse ng mga proseso ng kemikal, na nagiging sanhi ng build-up ng isang sangkap na kills ng cell utak, na humahantong sa maagang pagkasira ng mental na kapasidad at, sa huli, kamatayan.
"Ito ay talagang maliliit na pagbabago ngunit ito ay ay may napakalaking mga kahihinatnan," sabi Andrij Baumketner, humantong may-akda sa ang pag-aaral at isang miyembro ng faculty sa departamento ng pisika at optical science sa sa University of North Carolina sa Charlotte. Ang paghahanap, na-publish sa ang isyu Abril 7 ng Publication ng National Academy of Sciences, ay co-Authored sa pamamagitan ng Mary Griffin Krone at Joan-Emma punungkahoy ng syi, parehong mula sa departamento ng kimika at byokimika sa University of California sa Santa Barbara.
Ang grupo-aral ang mga epekto na dulot ng Olandes pagbago, ang isang pagbago na natuklasan na nauugnay sa isang tiyak na, minamana form ng Alzheimer ng sakit. Pagbago ay maliit, ang simpleng pagpapalit ng isang DNA base para sa isa pang, na nagreresulta sa ang pagbabago ng isa lamang amino acid nalalabi - glutamic acid pagbabago sa katulad glutamine - sa mga daan-daang ng mga amino acids na form ng isang protina na kilala bilang ang protina ng pasimula ng amyloid (app). Ang pinakamalaking epekto ng Olandes-type pagbago sa app, na ang pangunahing biological function na ay hindi kilala, ay tila na sa pamamagitan ng isang fragment na kilala bilang amyloid-beta peptide na nilikha kapag ang mga cell masira ang protina. Pag-aaral ay pinapakita na ang mga mutated form ng fragment mas ugali dumikit bono sa sama-sama at form ng mga protina clumps o aggregates. Ang ilang mga paraan ng ang amyloid-beta clumps ay ipinapakita na nakakalason sa mga cell sa utak.
Bakit ang pagbabago sa isang amino acid magiging dahilan ang peptide na ito sa form ng mga clumps mas madaling ay, hanggang ngayon, ay hindi maliwanag. Amyloid-beta peptide, hindi katulad ng iba pang mga proteins sa cell, ay sa kalakhan kulang sa tiyak na hugis (tulad), ang katangian na karaniwang kontrol sa kung paano nakikipag-ugnayan ang mga proteins sa bawat isa. Gayunpaman fragment ay may dalawang lugar sa kanyang pagkakasunod-sunod ng amino acids - isang seksyon na kilala bilang ang "liko" at isang lugar na kilala bilang ang "gitnang kumpol ng hydrophobic" kung saan ang polypeptide kadena ay sumusunod sa isang mas-o-mas mababa naayos hugis. Ang mga lugar, sa katunayan, mukhang kasangkot kapag ang mga bono fragments magkasama sa clumps.