用于的高价的药物对待少见，但是著名的遗传障碍可能拥有更宽的承诺作为百万的处理有可能地致死的心脏扩大的美国人，由于主要高血压，从约翰斯・奥普金斯显示的研究。
在苯丙酮酸尿症 (PKU) 和心脏病肥大的公分母是化工 tetrahydrobiopterin (BH4)。 在 PKU，此酵素工友帮助划分积累是含毒物的对脑子的分子氨基苯基丙酸。 在这个重点， BH4 帮助编译化工氧化一氮，为正常重点功能和中立化的含毒物化学制品是需要的，称无氧的基。
医生使用了几乎排除氨基苯基丙酸十年对待 PKU 的 BH4 和饮食，如果被留下的未经治疗的原因不可逆的脑损伤新陈代谢的一个所谓的先天性障碍。 它在美国每年影响估计 15,000 个新生儿。
在什么的大厦知道关于 BH4 活动， Hopkins 小组，与鼠标一起使用，被发现与 BH4 的处理稳定发生故障的，心脏扩大的抽的功能和显著收缩在一个相对地短的期限的肌肉范围在一个月。 小组的发现出现于日记帐循环的 5月 20日编辑。
“我们的结果第一次显示 BH4 扮演的关键性角色在终止和撤消减弱并且损坏执行 - 甚而在严重的情况下 - 对心肌由于高血压，并且随后的肥大”，一位教授说研究高级研究调查员大卫 Kass， M.D.，在琼斯霍浦金斯大学医学院和其重点学院。 “此关键证据可能帮助我们开发终止并且撤消肥大，防止这个疾病导致晚期心力衰竭和使受影响的单个免于需要重点协助泵或最后一招的处理的新的疗法，心脏移殖”。
特别地， Kass 和比利时科学家， Moens， M.D.， Hopkins 的一名博士后的心脏病学研究员，提供了 5 毫克一种每日剂量 BH4 每 25 克体重对重点从属于对压缩创建的长时期的实验高血压他们的主动脉四个星期的 31 个鼠标。
在处理前后，重点功能是由几个关键在这个重点内被安置的测试，例如超声心动图和磁反应想象，以及导尿管监控的。 这由后处理组织分析补充。 从此组的结果与另一个组 25 个鼠标比较，也从属于对高血压，在同一个期限期间，产生安慰剂而不是 BH4。
在导致的心力衰竭和五个星期随后的疗法以后，研究员根据 Kass 发现 BH4 对待的鼠标显示了 “卓越的改善”，当与安慰剂对待的动物比较。 排斥重点抽的功能分数评定从一平均 87% 不仅稳定与 BH4，但是改进的，在心力衰竭前到大致 48% 在疗法的开始，然后回到 59% 在研究结束时。 同时，在安慰剂对待的鼠标的平均抽的功能显示了危险拒绝，从 87% 到 48%，到 35%。
重点重量，如评定由肌肉质量，显示了近似结果。 压重点在生长平均 100 毫克到 290 毫克的鼠标重点在 BH4 对待的重点起因于在疗法前，返回到平均 209 毫克，而安慰剂对待的重点增长越来越更坏，到平均 330 毫克。
与 BH4 疗法的改善是几乎如严重在机构健康的至少其他三个评定，包括重点壁厚度，肌细胞范围和纤维变性和危险自由基的降低的化工生产。
“重点从管理这种药物明显地变得更好，并且损坏对从肥大的左心室可以被终止，并且撤消的我们的结果提供原则证明，提供一种潜在的疗法为长时期的高血压的致死的涵义”，在比利时一位心脏科医师说 Moens，现在安特卫普大学的。
Kass 盼望临床试验在一年内开始。
虽然有害的副作用未观察与 BH4 疗法， Kass 说，当前，这种药物来与一个重大的费用缺点。 技术复杂制造的，它当前定价在 $375 每 100 毫克，并且 PKU 的各自的处理估计花费多达 $33,000 每年。 (这种药物当前销售作为 sapropterin dihydrochlorid 或者 Kuvan，由其制造商， BioMarin 配药。)
在心力衰竭的症状更加严格涌现，例如慢性疲劳和呼吸浅短，心肌合同抵制高血压以前，研究员说那。 当肌肉活动增加，这个重点增长，并且其墙壁更加浓厚成为，占去在为血液通常预留的心室里面的空间。 当这个重点可能在这个机体附近不再推进满足的血液适应其能源需求，并且尽管更加困难的肌肉收缩，抽的功能变得越来越弱。
根据美国重点关联，超过 65 百万个美国成人有高血压，开发的大比正常重点主要风险系数。 专家说接近全世界成人人口四分之一估计有超凡的血压。 肥大按二到三次增加遭受心血管疾病的成人的风险，包括心力衰竭和突然的心脏病死亡。
接近二十年， Kass 和他的小组学习了提示的氧化一氮路向其在导致心力衰竭的整体作用，在信仰改进其功能或降低其无氧的基的生产可能防止或撤消疾病路线。
Hopkins 小组说 BH4，组织级别在从肥大和肌肉的被减弱的状态的强调的重点降低，运作在再配对酵素氧化一氮合酶旁边。