用於的高價的藥物對待少見，但是著名的遺傳障礙可能擁有更寬的承諾作為百萬的處理有可能地致死的心臟擴大的美國人，由於主要高血壓，從約翰斯・奧普金斯顯示的研究。
在苯丙酮酸尿症 (PKU) 和心臟病肥大的公分母是化工 tetrahydrobiopterin (BH4)。 在 PKU，此酵素工友幫助劃分積累是含毒物的對腦子的分子氨基苯基丙酸。 在這個重點， BH4 幫助編譯化工氧化一氮，為正常重點功能和中立化的含毒物化學製品是需要的，稱無氧的基。
醫生使用了幾乎排除氨基苯基丙酸十年對待 PKU 的 BH4 和飲食，如果被留下的未經治療的原因不可逆的腦損傷新陳代謝的一個所謂的先天性障礙。 它在美國每年影響估計 15,000 個新生兒。
在什麼的大廈知道關於 BH4 活動， Hopkins 小組，與鼠標一起使用，被發現與 BH4 的處理穩定發生故障的，心臟擴大的抽的功能和顯著收縮在一個相對地短的期限的肌肉範圍在一個月。 小組的發現出現於日記帳循環的 5月 20日編輯。
「我們的結果第一次顯示 BH4 扮演的關鍵性角色在終止和撤消減弱并且損壞執行 - 甚而在嚴重的情況下 - 對心肌由於高血壓，并且隨後的肥大」，一位教授說研究高級研究調查員大衛 Kass， M.D.，在瓊斯霍浦金斯大學醫學院和其重點學院。 「此關鍵證據可能幫助我們開發終止并且撤消肥大，防止這個疾病導致晚期心力衰竭和使受影響的單個免於需要重點協助泵或最後一招的處理的新的療法，心臟移殖」。
特別地， Kass 和比利時科學家， Moens， M.D.， Hopkins 的一名博士後的心臟病學研究員，提供了 5 毫克一種每日劑量 BH4 每 25 克體重對重點從屬於對壓縮創建的長時期的實驗高血壓他們的主動脈四個星期的 31 個鼠標。
在處理前後，重點功能是由幾個關鍵在這個重點內被安置的測試，例如超聲心動圖和磁反應想像，以及導尿管監控的。 這由後處理組織分析補充。 從此組的結果與另一個組 25 個鼠標比較，也從屬於對高血壓，在同一個期限期間，產生安慰劑而不是 BH4。
在導致的心力衰竭和五個星期隨後的療法以後，研究員根據 Kass 發現 BH4 對待的鼠標顯示了 「卓越的改善」，當與安慰劑對待的動物比較。 排斥重點抽的功能分數評定從一平均 87% 不僅穩定與 BH4，但是改進的，在心力衰竭前到大致 48% 在療法的開始，然後回到 59% 在研究結束時。 同時，在安慰劑對待的鼠標的平均抽的功能顯示了危險拒绝，從 87% 到 48%，到 35%。
重點重量，如評定由肌肉質量，顯示了近似結果。 壓重點在生長平均 100 毫克到 290 毫克的鼠標重點在 BH4 對待的重點起因於在療法前，返回到平均 209 毫克，而安慰劑對待的重點增長越來越更壞，到平均 330 毫克。
與 BH4 療法的改善是幾乎如嚴重在機構健康的至少其他三個評定，包括重點壁厚度，肌細胞範圍和纖維變性和危險自由基的降低的化工生產。
「重點從管理這種藥物明顯地變得更好，并且損壞對從肥大的左心室可以被終止，并且撤消的我們的結果提供原則證明，提供一種潛在的療法為長時期的高血壓的致死的涵義」，在比利時一位心臟科醫師說 Moens，現在安特衛普大學的。
Kass 盼望臨床試驗在一年內開始。
雖然有害的副作用未觀察與 BH4 療法， Kass 說，當前，這種藥物來與一個重大的費用缺點。 技術複雜製造的，它當前定價在 $375 每 100 毫克，并且 PKU 的各自的處理估計花費多達 $33,000 每年。 (這種藥物當前銷售作為 sapropterin dihydrochlorid 或者 Kuvan，由其製造商， BioMarin 配藥。)
在心力衰竭的症狀更加嚴格湧現，例如慢性疲勞和呼吸淺短，心肌合同抵制高血壓以前，研究員說那。 當肌肉活動增加，這個重點增長，并且其牆壁更加濃厚成為，佔去在為血液通常預留的心室裡面的空間。 當這個重點可能在這個機體附近不再推進滿足的血液適應其能源需求，并且儘管更加困難的肌肉收縮，抽的功能變得越來越弱。
根據美國重點關聯，超過 65 百萬個美國成人有高血壓，開發的大比正常重點主要風險系數。 專家說接近全世界成人人口四分之一估計有超凡的血壓。 肥大按二到三次增加遭受心血管疾病的成人的風險，包括心力衰竭和突然的心臟病死亡。
接近二十年， Kass 和他的小組學習了提示的氧化一氮路向其在導致心力衰竭的整體作用，在信仰改進其功能或降低其無氧的基的生產可能防止或撤消疾病路線。
Hopkins 小組說 BH4，組織級別在從肥大和肌肉的被減弱的狀態的強調的重點降低，運作在再配對酵素氧化一氮合酶旁邊。