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वैज्ञानिकों सुलझाना कैसे धूम्रपान कैंसर का कारण बनता है

Published on May 15, 2008 at 7:42 AM · No Comments

वैज्ञानिकों ने पहली बार बताते हैं कि कैसे एक प्रोटीन pinpointed समय के लिए धूम्रपान सीधे आनुवंशिक परिवर्तन है कि कैंसर का कारण के लिए नेतृत्व कर सकते हैं - में प्रकाशित शोध कैंसर के ब्रिटिश जर्नल से पता चलता है.

शोधकर्ताओं ने अब पता चला है कि एक FANCD2 बुलाया प्रोटीन के उत्पादन धीमा है जब फेफड़ों की कोशिकाओं सिगरेट के धुएं के संपर्क में हैं. FANCD2 के निम्न स्तर के डीएनए की क्षति की ओर जाता है, कैंसर को ट्रिगर.

इन निष्कर्षों सबूत जोड़ने के लिए धूम्रपान के विशाल शरीर को जोड़ने के फेफड़ों के कैंसर और मदद से वैज्ञानिकों को भविष्य में इस रोग के लिए उपचार में सुधार कर सकते हैं.

सिगरेट धूम्रपान प्रतिबंध के 'केयरटेकर' प्रोटीन के FANCD2, जो सामान्य रूप से डीएनए में नुकसान फिक्सिंग और दोषपूर्ण कोशिकाओं को आत्महत्या के लिए कारण से कैंसर को रोकने की तरह, उत्पादन.

प्रमुख लेखक, डॉ. लौरा Hays, अनुसंधान चिकित्सा और अमेरिका में Oregon स्वास्थ्य एवं विज्ञान विश्वविद्यालय में कैंसर संस्थान के सदस्य के विभाग में सहायक प्रोफेसर ने कहा: "इन निष्कर्षों महत्वपूर्ण भूमिका सिगरेट के धुएं के खिलाफ फेफड़ों की कोशिकाओं की रक्षा में FANCD2 खेलता है और चलता है समझाने के लिए क्यों सिगरेट के धुएं तो इन कोशिकाओं को विषाक्त है हो सकता है. "

वरिष्ठ लेखक, डा. ग्रोवर Bagby, नॉर्थवेस्ट पोर्टलैंड वीए मेडिकल सेंटर में कैंसर VA रिसर्च सेंटर में Oregon स्वास्थ्य एवं विज्ञान विश्वविद्यालय के कैंसर संस्थान और प्रोफेसर के संस्थापक निदेशक, कहा: "डॉ. Hays के काम से पता चलता है कि FANCD2 एक महत्वपूर्ण प्रोटीन होता है कैंसर के खिलाफ की रक्षा करने में, और सिगरेट के धुएं से बाहर अपने उत्पादन दस्तक देता है.

"यद्यपि वहाँ शायद रहे हैं अन्य इस प्रक्रिया में शामिल प्रोटीन, हम जानते हैं कि यह एक महत्वपूर्ण एक है क्योंकि FANCD2 का बहुत ही उच्च स्तर के साथ कोशिकाओं धूम्रपान के जहरीले प्रभाव के लिए प्रतिरोधी रहे थे."

लेखकों प्रयोगशाला में कृत्रिम सांस की नली के लिए एक धूम्रपान न करने फेफड़ों के माहौल को दोहराने बनाया. वे तो कक्षों में अलग प्रोटीन पर सिगरेट के धुएं के प्रभाव का अध्ययन किया और पाया कि FANCD2 का स्तर काफी कम करने के लिए डीएनए की क्षति की अनुमति थे.