במחקר זה פותר את התעלומה הארוכה ביותר עומד glycobiology - שדה מחקרים שרשראות סוכר המורכב שנקרא glycans - חוקרים מאוניברסיטת קליפורניה, סן דייגו הספר לרפואה גילו מולקולה בכבד של בעלי חיים בכלל, הנקרא קולטן Ashwell , הוא קריטי לעזור לגוף להילחם דם נורמלי קטלני קרישת הנגרמת על ידי זיהום חיידקי.
עד עכשיו, זה היה חשד כי קולטן זה עשוי לשמש כדי להסיר חלבונים חריגים מהמחזור, אבל זה לא היה מובן אילו חלבונים שהושפעו או לאיזו מטרה ביולוגיים קולטן זה שירת.
המחקר, שפורסם באינטרנט מראש של פרסום בגיליון יוני של Nature Medicine, מראה כי קולטן Ashwell ממלא תפקיד חיוני בהפחתת הפרעות קרישה במהלך זיהום אלח דם, לשפר משמעותית את ההסתברות של הישרדות.
אלח דם, סיבוך מסכן חיים של זיהום חיידקי בדם, נותר אחד הגורמים העיקריים למוות בכל העולם, על פי החוקר הראשי של המחקר, Jamey מארת', Ph.D., UCSD פרופסור לרפואה תאית ומולקולרית ואת החוקר עם הווארד יוז רפואי במכון. אחד הגורמים העיקריים התורמים למוות בחולים עם אלח דם הוא מצב שנקרא קרישה intravascular להפיץ, אשר מאיץ את קרישת הדם.
UCSD החוקרים גילו כי תגובה מגן, מופעלות על ידי הקולטן Ashwell בכבד, גבולות זה תופעת לוואי קטלנית על ידי הקטנת רמות במחזור קרישת הדם גורמים, כולל טסיות דם.
פתוגן חיידקי Streptococcus pneumoniae (pneumococcus) היא הגורם המוביל אלח דם, במיוחד אצל צעירים, קשישים חיסונית נפגעת. Pneumococcus עושה אנזים הנקרא sialidase, אשר מסיר מולקולות סוכר הנקראת חומצה sialic מתאי המארח, מסייע להקל על התפשטות הפתוגן בגוף. שימוש במודל של עכברים של אלח דם, מצאו החוקרים כי sialidase pneumococcal גם מסיר חומצות sialic מ לארח במחזור גורמים המעורבים קרישת הדם, כולל טסיות וכן גליקופרוטאין בשם פון Willebrand Factor (vWF). כאשר זה קורה, את הקולטן Ashwell מזהה את השינוי במבנה גליקופרוטאין ומסיר אלה הפרו קרישה גורמים מהמחזור לפני שהם יכולים לגרום קרישת דם מוגברת.
החוקרים עשה פריצת דרך כאשר גילו כי ספירת טסיות דם vWF כי מופחתים במהלך זיהום pneumococcal נותרה גבוהה וללא שינוי בהיעדר קולטן Ashwell. תוצאות מכריע הגיע כאשר עכברים שחסרו את הקולטן Ashwell פיתחו רקמות קשות נזק איברים עקב קרישה מוגברת ומת בתדר גבוה משמעותית יותר מהר מהצפוי.