Nella ricerca che risolve la più antica mistero in Glycobiology - un campo che studia catene di zuccheri complessi chiamati glicani - i ricercatori della University of California, San Diego School of Medicine hanno scoperto che una molecola nel fegato di tutti gli animali, chiamato recettore Ashwell , è fondamentale per aiutare il corpo a combattere il sangue anomale e letali coagulazione causata da un'infezione batterica.
Fino ad ora, si è sospettato che questo recettore potrebbe servire per rimuovere proteine anomale dalla circolazione, ma non è stato capito che le proteine sono state colpite o quale scopo biologico questo recettore servito.
Lo studio, pubblicato online prima della pubblicazione nel numero di giugno di Nature Medicine, mostra che il recettore Ashwell svolge un ruolo essenziale nella riduzione delle anomalie della coagulazione durante l'infezione e sepsi, migliorando significativamente la probabilità di sopravvivenza.
Sepsi, una complicanza pericolosa per la vita di infezione batterica nel sangue, rimane una delle principali cause di morte nel mondo, secondo il ricercatore principale dello studio, Jamey Marth, Ph.D., UCSD Professore di Medicina Cellulare e Molecolare e ricercatore con l'Howard Hughes Medical Institute. Uno dei fattori principali che contribuiscono a morte nei pazienti con sepsi è una condizione chiamata coagulazione intravascolare disseminata, che accelera la coagulazione del sangue.
UCSD ricercatori hanno scoperto che una risposta protettiva, innescato dal recettore Ashwell nel fegato, i limiti di questo effetto letale lato riducendo i livelli circolanti di fattori della coagulazione del sangue, compreso quello delle piastrine.
L'agente patogeno batterico Streptococcus pneumoniae (pneumococco) è una delle principali cause di sepsi, soprattutto nei giovani, gli anziani e gli immunocompromessi. Lo pneumococco rende un enzima chiamato sialidasi, che rimuove molecole di zucchero chiamato acido sialico dalle cellule ospiti, e aiuta a facilitare la diffusione del patogeno attraverso il corpo. Utilizzando un modello murino di sepsi, i ricercatori hanno scoperto che la sialidasi pneumococco rimuove anche l'acido sialico dalla circolazione fattori dell'ospite coinvolti nella coagulazione del sangue, compreso quello delle piastrine e una glicoproteina denominata fattore von Willebrand (vWF). In questo caso, il recettore Ashwell riconosce il cambiamento della struttura glicoproteina e rimuove quelli pro-fattori della coagulazione dalla circolazione prima che possano causare un aumento della coagulazione del sangue.