の研究者セントルイスの医学のワシントン大学では、重度の喘息とCOPD（慢性閉塞性肺疾患）患者で活性化される免疫応答の新しいタイプを定義しています。彼らの発見は劇的に慢性の炎症性肺疾患患者の診断と治療を向上させることができます。
"我々は、喘息やCOPDなどの慢性炎症性疾患の後の開発へのウイルス感染を結ぶ分子のコードの最初の部分を閉鎖した、"年長の著者マイケルホルツマン、MD、セルマと医学のハーマンSeldin教授、のディレクター言う肺とクリティカルケア医学とバーンズユダヤ人の病院で肺の専門の部門。 "この情報を使用して、我々は、より正確に特定の異常に私達の治療を診断し、疾患のこれらのタイプを監視し、よりターゲットにすることができます。フォワード単に呼吸の状態を監視するから大きな一歩だと。"
Nature Medicine誌のオンライン2008年5月18日、公開された調査結果は、、患者の喘息やCOPDは呼吸器ウイルス感染でオンにすることができる慢性的な免疫応答の結果であるかどうかを判断する方法をお約束いたします。これらの新しい知見によって導かれ、免疫応答のこのタイプは、肺疾患の診断と治療に医師より正確なアプローチを与えて、肺にまたは潜在的に血流中の炎症細胞や分子の特定のタイプを監視することにより検出することができた。
この種類のテストは、最終的に患者の状態は、軽度、中等度または重度であるかどうかを医師に指示だけでなく、治療の有効性を追跡することができます。また、炎症性肺疾患の根本的な原因を標的薬の新しいタイプの開発につながる可能性があります。
"我々の結果では、我々は今、喘息およびCOPDなどの肺の状態を診断し、監視するために、より合理的な方法を開発に取り組むことができる、"とホルツマン氏は述べています。 "現状では、慢性肺疾患の診断は、一般的に臨床判断と肺機能の標準テストによりますが、我々は、細胞および分子レベルでの患者の肺で何が起こっているかを教えてくれることはほとんどない。"
喘息とCOPDは、両方の深刻な肺の息切れの原因となる疾患、喘鳴、咳、疲労感です。米国では、約20万人が喘息で、肺気腫と慢性気管支炎を含む慢性閉塞性肺疾患、と約1,200万診断されている。ホルツマン氏の研究は、最も現代の治療法がそうであるようにではなく、単に抑制する症状の病気の根本的な原因を修正するこれらの疾患の治療法を見つけることを目指しています。
本研究では、ホルツマンらは、肺のウイルス感染の一般的なタイプは、ウイルスの永続的なトレースを残すことができることがわかった。このウイルスの残骸がそうであっても長期間、一生続くことができる慢性の免疫応答、のための継続的な刺激になります。この応答は、粘液を過剰生産して刺激物に過剰反応になるために肺の通路内のセルを引き起こす。
研究チームは、ヒトにおける同様の感染症を引き起こすウイルスのタイプに非常に近い呼吸器系ウイルスに感染しているマウスを研究することによって、この免疫過程の詳細が明らかに。マウスは自分の感染を介して得たときに、彼らは、粘液産生と吸入刺激に増加気道の反応性を特徴とする慢性気道疾患が残った。
この慢性疾患の重要な分子の特徴は、強力な天然の炎症性物質の生産、インターロイキン13（IL - 13）であった。 IL - 13のソースを調査し、研究者は免疫経路の以前に未記載の種類を追跡。この経路は時間の短時間だけのために活性化されることになっている免疫システムの一部です。しかし、捜査官は経路も永続的にウイルス感染後に、可能性のためのウイルスの残党に対応する経路の能力に活性化することができることを見出した。
これらの条件下で、彼らはまた、経路は、独自の活動を増幅するように設定されていることがわかった。この永続的な活動の組み合わせと正のフィードバックは、長期的なIL - 13の生産だけでなく、その後、連続的な肺組織の炎症や慢性肺疾患の発症を引き起こす他の物質につながります。