Научные Работники начинали первую genetically измененную модель обезьяны которая копирует некоторые симптомы наблюдаемые в пациентах с заболеванием Huntington, согласно новому изучению фондированному Национальными Институтами Здоровья. Исследователя могл теперь более лучше понять этот сложный, опустошительный и неизлечимый генетический разлад влияя на мозг.
Это выдвижение, сообщенное в выдвижении 18-ое мая он-лайн варианта издания Природы, смогло вести к главным прорывам в усилии начать новые обработки для ряда неврологических заболеваний.
Huntington унаследованное заболевание причиненное неполноценным геном клетки того нерва пусков некоторые в мозге, котор нужно умереть. Симптомы могут включить бесконтрольные движения, качания настроения, познавательное склонение, проблемы баланса, и окончательно терять способность погулять, поговорить или заглотать. Она влияет на 5 до 10 людей в каждые 100.000. Никакая известная обработка для того чтобы остановить прогрессирование заболевания, только лекарства для того чтобы сбросить симптомы. Смерть типично происходит через 15 до 20 лет после натиска.
Метки Этого изучения the first time что исследователя начинали модель макака резуса специфического людского заболевания используя transgenic технологии, маркированное улучшение над мышью моделируют. Создаются используя метод рекомбинатного ДНА для того чтобы доработать Transgenic животных геном.
«Это исследование позволяет научным работникам выдвинуться за моделями мыши которые не копируют все изменения в мозге и поведении которое люди с опытом заболеванием Huntington,» сказал Джон D. Harding, Ph.D., директор ресурсов примата на Центре NIH Национальном для Ресурсов Исследования (NCRR), которые фондировали изучение. «Примат моделирует заболевания более лучшего зеркала людские и критическое соединение между исследованием с малыми лабораторными животными и изучения включая людей.»
Unravel генетические компоненты этого заболевания, NIH-поддержанные исследователя Энтони W.S. Chan, D.V.M., Ph.D.; Xiao-Jiang Li, M.D., Ph.D.; и Shi-Hua Li, M.D., Ph.D., сотрудничал с их коллегаами на Исследовательскийа Центр Примата Yerkes Национальный и другие компонентах Университета Emory в Атланте. Исследование было поддержано NCRR и Национальным Институтом Неврологических Разладов и Ходом (NINDS) на NIH.