Forskare har framkallat den första genetiskt förändrade apan modellerar, som reproducerar några tecken som observeras i tålmodig med Huntingtons sjukdom, enligt en ny studie som betalas av MedborgareInstituten av Vård-. Forskare är nu kompetent att förbättra förstår denna komplexa, förödande och obotliga genetiska oordning som påverkar hjärnan.
Detta för-, anmält i Maj 18 som var för- av den on-line publikationsupplagan av Naturen, kunde leda till ha som huvudämne genombrott i försöket att framkalla nya behandlingar för en spänna av neurological sjukdomar.
Huntingtons är en övertagen sjukdom som orsakas av en defekt gen som startar bestämda nervceller i hjärnan för att dö. Tecken kan inkludera obehärskad förehavanden, moodgungor, kognitiv nedgång, balansera problem och slutligen att förlora kapaciteten att gå, tala eller svälja. Den påverkar fem till 10 folk i varje 100.000. Det finns inte någon bekant behandling till stoppfortgången av sjukdomen, endast läkarbehandlingar som avlöser tecken. Död uppstår typisk 15 till 20 år efter start.
Denna studie markerar den första tiden, att forskare har framkallat en rhesusapa som macaquen modellerar av en specifik människasjukdom genom att använda transgenic teknologier, en markerad förbättring över mus modellerar. Transgenic djur skapas genom att använda en metod för recombinant DNA för att ändra en genom.
”Låter Denna forskning forskare till den för- det okändamusen modellerar som inte reproducerar alla av ändringar i hjärnan, och uppförande, som människor med Huntingtons sjukdom erfar,”, sade John D. Harding, Ph.D., direktör av primatet som resurser på NIH'SENS Medborgare Centrerar för ForskningResurser (NCRR), som betalade studien. ”Modellerar Primatet bättre avspeglar människasjukdomar och är ett kritiskt anknyter mellan forskning med lilla laboratoriumdjur och studier som gäller människor.”,
Att att riva upp de genetiska delarna av denna sjukdom NIH-stöttade forskare Anthony W.S. Chan, D.V.M., Ph.D.; Xiao-Jiang Li, M.D., Ph.D.; och Shi-Hua Li, M.D., Ph.D., samarbetade med deras kollegor på Forskningscentrat för den Yerkes MedborgarePrimatet och andra delar av den Emory Universitetar i Atlanta. Forskningen stöttades av NCRREN och MedborgareInstitutet av Neurological Oordningar och Slår (NINDS) på NIH.