マウスの遺伝子の変異は、人間のような睡眠障害をまねる

睡眠マウスにおけるヒトのような不眠症の障害を作成に関与する脳の部分に電気的興奮性を制御する2つの遺伝子の突然変異、UTの南西医療センターの研究者が発見した。調査結果は科学者がより良い障害を理解し、治療法を開発するための動物モデルを提供するのに役立つ可能性があります。

"これは最も劇的な睡眠障害の突然変異の1つである、"と博士は、ロルフょうほう今日オンラインで表示されると神経科学のジャーナルの 5月21日号に、神経科学の助教授と紙の年長の著者、"マウスは非常に通常のマウスとしては半分寝。"

変異マウスは、患者が眠りに得ることができるが、長い間安静時にされたままにならないで、睡眠維持の不眠症と呼ばれる人間の疾患に類似した条件を持っているように見えた。

"我々は、脳内で、これは発生場所を見しようとしている、"博士ょうほうは言った。 "同じメカニズムが多くの神経生理学的疾患に関与することができます。"

研究者は、イオンチャネルと呼ばれる分子をコードする二つの遺伝子に焦点を当てた。イオンチャネルが開いて、膜を通過するために、荷電粒子、またはイオンを許可するように閉じて、細胞の膜をまたがる細孔です。様々なイオンチャンネルの協調の開閉は、神経細胞が電気信号を伝送できるようになります。

現在の研究では、研究者は、カリウムイオンが細胞膜を通過できるように二つのチャンネルを調べた。研究者は遺伝的に正常に開くとはるかに速く、他のカリウムチャネルより近いイオンチャンネルKv3.1とKv3.3、欠陥を持っているマウスを設計。

夢なしで発生する深い、安らかな睡眠 - これらのチャネルは、徐波睡眠を制御し、睡眠中に"ペースメーカー"として作用すると考えられている視床網様核を、と呼ばれる脳の部分で共通している。

変異マウスは正常マウスのような多くのようにわずか50〜60％を眠った。自分の脳波の測定は、彼らは徐波睡眠に入ったことを示したが、唯一、再び目を覚ます前に短い期間に。

マウスはすぐに安らかでも睡眠不足の後にスリープ取得していない、研究者が見つかりました。

今後の研究で、研究者はKv3.3変異は筋肉の調整に影響を与える可能性がある一方、睡眠障害の主要因となる可能性がこれまでの研究に基づいて、彼らは信じている、単独でKv3.1変異に焦点を願っています。

研究者はまた、潜在的な薬剤とKv3.1の機能を復元する方法を検討していく予定。これまでのところ、このイオンチャネルに影響ない薬はありません。

研究に関与する他のUTの南西研究者は執筆者だった博士フェリペエスピノサ 、神経科学のインストラクター、博士ミゲルトーレス-ベガ、神経科学の元ポスドク、および博士ジェラルドマークス 、精神科の非常勤助教授。

仕事は健康とむずむず脚症候群財団の国立研究所によってサポートされていました。

訪問http://www.utsouthwestern.org/sleep">http://www.utsouthwestern.org/sleepの睡眠と呼吸障害でUTの南西の臨床サービスの詳細については。

http://www.utsouthwestern.edu/