As Mutações em dois genes que controlam a excitabilidade elétrica em uma parcela do cérebro envolvido no sono criam a humano-como a desordem da insónia nos ratos, UT que os pesquisadores Do Sudoeste do Centro Médico encontraram. Os resultados podem ajudar cientistas melhor a compreender a desordem e a fornecer um modelo animal para tratamentos tornando-se.
“Esta é uma das mutações as mais dramáticas do sono-distúrbio,” disse o Dr. Rolf Joho, professor adjunto da neurociência e autor superior do papel, que aparece hoje em linha e na introdução do 21 de maio Do Jornal da Neurociência. “O sono dos ratos meio tanto quanto ratos normais.”
Os ratos do mutante pareceram ter uma circunstância similar a uma desordem humana chamada a insónia da manutenção do sono, em que os sofredores podem conseguir dormir, mas não permanecem em repouso para por muito tempo.
“Nós estamos tentando olhar onde no cérebro este origina,” o Dr. Joho dissemos. “O mesmo mecanismo podia ser envolvido em muitas desordens neurophysiological.”
Os pesquisadores focalizaram em dois genes que codificam as moléculas conhecidas como os canais do íon. Um canal do íon é um poro que meça uma membrana, a abertura e o closing de pilha para permitir átomos cobrados, ou íons, para cruzar a membrana. A abertura e o closing coordenados dos vários canais do íon permitem que as pilhas de nervo levem sinais elétricos.
No estudo actual, os pesquisadores examinaram dois canais que permitem que os íons do potássio cruzem a membrana de pilha. Os pesquisadores projectaram genetically ratos para ter defeitos nos canais Kv3.1 e Kv3.3 do íon, que muito mais rápido normalmente aberto e próximo do que o outro potássio canaliza.
Estes canais são comuns em uma parcela do cérebro chamado o núcleo reticular thalamic, que é pensado para actuar como um “pacemaker” durante o sono, controlando o sono da lento-onda - o sono profundo, repousante que ocorre sem sonhos.
Os ratos do mutante dormiram somente 50 por cento a 60 por cento tanto quanto ratos normais. As Medidas de suas ondas de cérebro mostraram que incorporaram o sono da lento-onda, mas somente para breve períodos antes de acordar outra vez.
Os ratos não obtiveram prontamente o sono repousante mesmo depois a privação do sono, pesquisadores encontrados.
Nos estudos futuros, os pesquisadores esperam centrar-se sobre a mutação Kv3.1 apenas, que acreditam, com base em estudos precedentes puderam ser o factor preliminar nos distúrbios do sono, quando as mutações Kv3.3 puderam afectar a coordenação do músculo.