在鼠標的基因突變仿造人同樣的失眠

在控制在休眠介入的腦子的部分的電子激發性的二個基因的變化在鼠標，西南治療中心研究員找到的 UT 創建人同樣的失眠紊亂。 發現可能更好幫助科學家瞭解紊亂和為開發的處理提供動物設計。

「這是其中一個最嚴重的休眠干擾變化」，高級作者說羅爾夫 Joho 博士，神經科學副教授和本文的，出現在線今天和在神經科學日記帳的 5月 21日問題。 「鼠標休眠半和正常鼠標一樣多」。

突變體鼠標看上去有情況相似與稱休眠維護失眠的人力紊亂，受害者能獲得休眠，但是不為長期保持休息。

「我們設法查看在腦子這產生的地方」， Joho 博士說。 「同一個結構在許多神經生理學的紊亂能介入」。

研究員著重輸入叫作離子通道的分子的二個基因。 離子通道是跨過細胞膜、空缺數目和結束允許被充電的原子的毛孔，或者離子，克服膜。 多種離子通道被協調的空缺數目和結束允許神經細胞運載電信號。

在這個當前研究中，研究員檢查允許鉀離子克服細胞膜的二條通道。 研究員基因上設計鼠標有在離子通道 Kv3.1 和 Kv3.3 的缺陷，通常開放和接近快速比其他鉀開闢。

在休眠期間，這些通道是公用的在稱視神經床的網狀結締組織的中堅力量的腦子的部分，認為作為 「心臟起搏器」，控制慢通知休眠 - 發生，不用夢想的深刻，安寧的睡眠。

突變體鼠標休眠仅 50% 到 60% 和正常鼠標一樣多。 他們的腦波的評定在再醒來前簡稱向顯示他們輸入了慢通知休眠，但是仅期間。

鼠標沒在休眠剝奪，研究員以後容易地獲得安寧的睡眠找到。

在將來的研究中，研究員希望著重單獨 Kv3.1 變化，他們相信，根據早先研究也許是在休眠干擾的主要系數，而 Kv3.3 變化也許影響肌肉協調。

研究員也計劃調查方式恢復 Kv3.1 的功能與潛在的藥物的。 到目前為止，沒有影響此離子通道的治療。

介入這個研究其他 UT 西南研究員是主要作者費莉佩 Espinosa，神經科學的講師博士; 米格爾 Torres-Vega，前博士後博士在神經科學方面; 并且傑拉爾德 Marks，附屬關聯精神病學教授博士。

這個工作由國家衛生研究所和不安定的行程綜合症狀基礎支持。

參觀 http://www.utsouthwestern.org/sleep 瞭解更多關於在休眠和呼吸的紊亂的 UT 西南臨床服務。

http://www.utsouthwestern.edu/