研究者は協力すると多重癌の遺伝子が悪性のセル変形を引き起すために見つけます

癌治療のための新しいターゲットを正確に示すことはで見つけることが不可能なものを見つけます困難、けれども信じる遺伝子の全体の新しいクラスが癌細胞機能のより大きい理解および患者のための有効で、より少なく有害な療法の次世代の原因となることをロチェスターのチームの大学は検出しました。

ジャーナル性質のペーパーでは、悪性のセル変形を引き起こすために多重癌の遺伝子によりどのように協力するかオンラインで手続きできる研究者は 5 月 25 日の記述します。 更に、それらは介在に新しい機会の多くを提供する知られていた癌引き起す突然変異の下流で働くおよそ 100 つの遺伝子の発見を記述します。

「私達は私達が URMC でジェームス P. Wilmot Cancer の中心のロチェスターの医療センターそして科学的なディレクターの大学で最終的にこれらの新しい遺伝子に対して指示された混合物のプールからの薬剤そして薬剤の組合せの選択を可能にする新しい処置の開発のための礎石を」言った主執筆者ハルトムートの土地、 Ph.D。、生物医学的な遺伝学の部門の教授および椅子を見つけたことを信じます。

「しかしと」彼を私達の調査結果がさまざまな癌のタイプおよび癌の幹細胞の正常な目標とすることのどのように原因となるかもしれないか探索するために、大いにより多くの作業は言いましたされる必要があります。

目標とされた癌療法は癌のアーキテクチャの鋭敏な理解に - ある特定のタイプの白血病および胃腸腫瘍を持つ患者のために働く薬剤 Gleevec のような - 基づいています。 多くはここ数年学ばれてしまいましたが、欠けているものがずっとたくさんの新しい分子ターゲットの原因となる明確な道路地図です。

土地２５年の前に悪性のセル変形が個別の癌の遺伝子の多重突然変異を必要としたことを検出する最初の科学者間にありました。 以来、彼はこのプロセスの協力的な性質を調査して、癌細胞の内部の働きは作用します。

彼の研究グループは協力の oncogenic 突然変異に共働作用して答える遺伝子が敵意の方に 「ドライバーとして」機能するかもしれませんこと、 genomic スケールで、予言をテストし始めましたと Land は言いました。 この直感が完済した今ようです。

共著者によってヘレン R. McMurray、 Ph.D。、博士研究員および大学院生エリック R. Sampson、ジョージ Compitello および Conan Kinsey 先導されて、チームは約 100 つの遺伝子だけが最も流行する癌遺伝子、 Ras および p53 の 2 の組合せに共働作用して答えました、見つけ常態および癌細胞に別様に表現されました 30,000 の細胞遺伝子間のそれを。

したがって、研究グループは名づけましたこの 「協同応答遺伝子のための 100 つの遺伝子 CRGs と」。の CRGs のサブセットの調査によって、研究者はまた 24 CRGs の 14 が腫瘍の形成に必要だったことが分りました。 それに対して、非互いに作用し合う方法で (非CRGs) 答える 14 の遺伝子の 1 つだけは同じような効果をもたらしました。

Ras および p53 の、そして連合による重大さは CRGs、巨大です。 Ras および p53 はすべての癌の約半分で関係します。 p53 の腫瘍サプレッサーの遺伝子が、機能を失う時、そして Ras が活動過多になる時、コロン、膵臓および肺癌の自由な成長の促進に於いての両方の遺伝子の演劇の大きな役割。

Ras のアクティブ化およびセルシグナリング、セル新陳代謝、自己更新、細胞分化および細胞死を調整する蛋白質を符号化する p53 損失の機能は CRGs によって協力的に協力します。

「全く、 CRGs は意外にも大きいのを私達に与えるかもしれ、癌細胞を破壊し、正常なセルを無事残す介在のためのターゲットの貴重なセット」と Land は言いました。 「私達は結果と非常に興奮します」。

http://www.urmc.rochester.edu/