研究员查找多个癌症基因合作导致恶性细胞转换

精确定位癌症治疗的新的目标是一样困难的象查找大海捞针 的罗切斯特小组大学他们相信发现基因整个新颖的选件类将导致对癌细胞功能的更加极大的了解和有效和较没有害的疗法的下一代患者的。

在日记帐本质的一份文件，可以在网上进行研究员 5月 25日，描述多个癌症基因如何合作导致恶性细胞转换。 进一步，他们描述运作顺流已知的癌症导致的变化在大约 100 个基因的发现上，提供许多新的机会为干预。

“我们相信我们找到根本地将允许药物和药物组合选择从化合物池处理这些新的基因新的处理的发展的一个基石”，在罗切斯特治疗中心和詹姆斯 P. Wilmot Cancer 中心的科学主任大学说主要作者哈特穆特泽尔地产、 Ph.D。，生物医学的遗传学的部门的教授和主席在 URMC。

“然而，更多工作需要被完成测试我们的发现如何可能导致成功瞄准多种癌症类型和癌症干细胞”，他说。

被瞄准的癌症疗法 - 例如为有白血病和食道肿瘤的某些类型的病人运作 - 的药物 Gleevec 在对癌症结构的敏锐的了解基础上。 在过去几年了解，但是什么缺乏是导致数十个新的分子目标的一个清楚的模式。

二十五年前地产是在发现第一位的科学家中恶性细胞转换要求了在明显的癌症基因的多个变化。 自那以后，他学习此进程的合作本质，并且癌细胞内在工作发挥作用。

他的研究小组开始测试，在这个基因组缩放比例，预测协同作用地回应合作的致瘤的变化的基因也许作为 “驱动器”往敌意， Land 说。 现在看来此直觉付清。

带领由共同执笔者海伦妮 R. McMurray、 Ph.D。，一个博士后和研究生艾瑞克 R. 桑普森，乔治 Compitello 和 Conan Kinsey，这个小组查找了那在 30,000 个蜂窝电话基因中，只有大约 100 个基因协同作用地回应了组合的二最流行的癌症基因、 Ras 和 p53 和用正常和癌细胞不同地表示。

相应地，研究小组命名了这 “合作回应基因的 100 个基因 CRGs”。 通过学习 CRGs 的一个子集，研究员也发现 14 24 CRGs 对肿瘤形成是重要的。 相反，回应以一个非协同作用的方式的仅一 14 个基因 (非CRGs) 有一个相似的作用。

Ras 和 p53 的意义和由关联 CRGs，是极大的。 Ras 和 p53 在大约半被牵连所有癌症。 当 p53，肿瘤抑制器基因，丢失其功能，并且，当 Ras 变得活动过度，在促进冒号、胰腺和肺癌未管制的增长的两基因作用主角。

Ras 启动和 p53 损失功能通过 CRGs 共同地共同努力，输入蛋白质调控细胞信号、细胞新陈代谢、自新、分化和细胞死亡。

“的确， CRGs 可能提供我们以一惊奇地大，并且重要的套将毁坏癌细胞并且留下正常细胞未伤害的干预的目标”， Land 说。 “我们是非常兴奋的与结果”。

http://www.urmc.rochester.edu/