研究員查找多個癌症基因合作導致惡性細胞轉換

精確定位癌症治療的新的目標是一樣困難的像查找大海撈針 的羅切斯特小組大學他們相信發現基因整個新穎的選件類將導致對癌細胞功能的更加極大的瞭解和有效和較没有害的療法的下一代患者的。

在日記帳本質的一份文件，可以在網上進行研究員 5月 25日，描述多個癌症基因如何合作導致惡性細胞轉換。 進一步，他們描述運作順流已知的癌症導致的變化在大約 100 個基因的發現上，提供許多新的機會為干預。

「我們相信我們找到根本地將允許藥物和藥物組合選擇從化合物池處理這些新的基因新的處理的發展的一個基石」，在羅切斯特治療中心和詹姆斯 P. Wilmot Cancer 中心的科學主任大學說主要作者哈特穆特澤爾地產、 Ph.D。，生物醫學的遺傳學的部門的教授和主席在 URMC。

「然而，更多工作需要被完成測試我們的發現如何可能導致成功瞄準多種癌症類型和癌症乾細胞」，他說。

被瞄準的癌症療法 - 例如為有白血病和食道腫瘤的某些類型的病人運作 - 的藥物 Gleevec 在對癌症結構的敏銳的瞭解基礎上。 在過去幾年瞭解，但是什麼缺乏是導致數十個新的分子目標的一個清楚的模式。

二十五年前地產是在發現第一位的科學家中惡性細胞轉換要求了在明顯的癌症基因的多個變化。 自那以後，他學習此進程的合作本質，并且癌細胞內在工作發揮作用。

他的研究小組開始測試，在這個基因組縮放比例，預測協同作用地回應合作的致瘤的變化的基因也許作為 「驅動器」往敵意， Land 說。 現在看來此直覺付清。

帶領由共同執筆者海倫妮 R. McMurray、 Ph.D。，一個博士後和研究生艾瑞克 R. 桑普森，喬治 Compitello 和 Conan Kinsey，這個小組查找了那在 30,000 個蜂窩電話基因中，只有大約 100 個基因協同作用地回應了組合的二最流行的癌症基因、 Ras 和 p53 和用正常和癌細胞不同地表示。

相應地，研究小組命名了這 「合作回應基因的 100 個基因 CRGs」。 通過學習 CRGs 的一個子集，研究員也發現 14 24 CRGs 對腫瘤形成是重要的。 相反，回應以一個非協同作用的方式的仅一 14 個基因 (非CRGs) 有一個相似的作用。

Ras 和 p53 的意義和由關聯 CRGs，是極大的。 Ras 和 p53 在大約半被牽連所有癌症。 當 p53，腫瘤抑制器基因，丟失其功能，并且，當 Ras 變得活動過度，在促進冒號、胰腺和肺癌未管制的增長的兩基因作用主角。

Ras 啟動和 p53 損失功能通過 CRGs 共同地共同努力，輸入蛋白質調控細胞信號、細胞新陳代謝、自新、分化和細胞死亡。

「的確， CRGs 可能提供我們以一驚奇地大，并且重要的套將毀壞癌細胞并且留下正常細胞未傷害的干預的目標」， Land 說。 「我們是非常興奮的與結果」。

http://www.urmc.rochester.edu/