高いトリグリセリドのための潜在的なターゲットの発見

ジョン G. Rangos Sr の糖尿病の研究者。 UPMC のピッツバーグの小児病院の研究所は hypertriglyceridemia、肥満および糖尿病性である人々でよく見られる脂質の無秩序を扱うために新しい療法の開発のための潜在的なターゲットを識別しました。 調査の結果は臨床調査のジャーナルの 6 月問題で出版されます。

小児病院の Immunogenetics の部分の科学者はブドウ糖およびコレステロールの新陳代謝を仲介する Forkhead ボックス O1 (FoxO1) として知られていた蛋白質の役割を調査しました。 実験室では、研究者はレバーの FoxO1 の生産の禁止によって肥満そして糖尿病性の動物のトリグリセリドの分泌を抑制できました。 高いトリグリセリドのレベルは心臓病のための危険率として識別されました。

「私達が子供でそれにより肥満であるおよび/またはタイプ 2 の糖尿病に苦しむ人々の高いトリグリセリドのレベルの原因となる蛋白質の生産を禁じる、 FoxO1 を禁じる薬療法を開発」、は言った Immunogenetics の部分のヘンリー東、 PhD、糖尿病の研究者および調査の年長の著者を結局できるかもしれないことを私達の最新の調査結果提案します。 「Hypertriglyceridemia です成長の心臓病のための知られていた危険率、米国の一流の死因」。は

調査チームはずっと最後の 7 年の FoxO1 の役割を調査している先生によって東導かれました。 Adama Kamagate、 PhD は、調査の主執筆者です。 東先生はピッツバーグの医科大学院の大学に小児科の助教授です。

研究は FoxO1 が microsomal トリグリセリドの転送蛋白質として知られている蛋白質の規則に重要であることを提案します (MTP)。 MTP は hypertriglyceridemia の人々の極度な超過分 (VLDL)で作り出される低密度脂蛋白質の生産を非常に促進します。 調査は FoxO1 がレバーの MTP の生産のインシュリンの処置を仲介することが分りました。 インシュリンの無力によって引き起こされた MTP の増加された生産は FoxO1 の作業を調整するマウスの VLDL そして hypertriglyceridemia の生産過剰の原因となりました。 レバーの FoxO1 が不十分であるために作られたマウスは減らされた MTP および VLDL の生産を経験しました。

レバーに於いての FoxO1 の役割、子供の研究者を定めて今他のティッシュおよび器官の機能を肥満影響は大人および子供でそのような療法あるかもしれませんものが定めるためにであるおよび/または心臓病の危険がある状態に人を置いたタイプ 2 の糖尿病を調査しています持つために。

http://www.chp.edu