显示的古柯碱上瘾分子指纹

对在猴子脑子的蛋白质的第一个大规模分析使上瘾对可卡因暴露关于长期可卡因使用如何的新的信息更改影响脑子功能的多种蛋白质的金额和活动。

被识别的更改更加许多和持久的比以前认为，可能为古柯碱上瘾为什么提供生物说明是很难根据斯科特 E. Hemby， Ph.D。，维克森林大学医学院解决，这个研究的高级作者。

从这个研究的结果报告在线今天 (5月 27日) 在日记帐分子精神病学里并且详述长期可卡因入口的作用对千位的金额和活动在猴子的蛋白质。 因为他们与人，共享严重的性能上，解剖和生物化学的相似性猴子是学习的瘾一个理想的动物。 大约 2.4 百万个美国人根据估计当前用可卡因。

研究员使用科技目前进步水平 ‘proteomic’技术，启用对千位的同时分析蛋白质，比较 ‘proteome’ (到时表示的所有蛋白质) 在自主的可卡因和组没有接受这种药物的一个组猴子之间。 伦纳德 Howell， Ph.D。，与艾文理大学医学院，进行猴子研究，是共同研究者。 这个研究提供发生对生物化学的变化的一个全面鉴定在可卡因使上瘾的脑子上， Hemby 说。

“我们识别的更改是深刻的并且影响这个结构，神经元新陈代谢和信号”，主要作者 Nilesh Tannu， M.D. 说 “是不太可能的更改的这些类型容易地是可逆的，在药物使用被中断后，可能解释复发为什么发生”。

Hemby 说对待的治疗的发展病态致瘾在大部分引导由导致药物的欣快作用对脑子结构的我们的了解。 了解对脑细胞，因此治疗的长期药物使用原因可以被开发撤消那些作用和恢复在脑子的正常细胞功能的故障是同样重要的。

由于可卡因恶习，被识别的变化在这个当前研究上指向对脑细胞的重大和可能的持久故障。 “使用的期限和导致这样故障当前不知道，然而为了解可卡因恶习的长期健康结果是重要的，并且确定处理必要的模式”的相当数量药物消耗了 Hemby 说。 “我们希望从这个研究生成的信息也为一个培训目的服务作为对可卡因使用的威慑”。

目前，没有古柯碱上瘾的 FDA 批准的处理。 这个研究由国家卫生研究所资助。

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