顯示的古柯碱上癮分子指紋

對在猴子腦子的蛋白質的第一個大規模分析使上癮對可卡因暴露關於長期可卡因使用如何的新的信息更改影響腦子功能的多種蛋白質的金額和活動。

被識別的更改更加許多和持久的比以前認為，可能為古柯碱上癮為什麼提供生物說明是很難根據斯科特 E. Hemby， Ph.D。，維克森林大學醫學院解決，這個研究的高級作者。

從這個研究的結果報告在線今天 (5月 27日) 在日記帳分子精神病學裡并且詳述長期可卡因入口的作用對千位的金額和活動在猴子的蛋白質。 因為他們與人，共享嚴重的性能上，解剖和生物化學的相似性猴子是學習的癮一個理想的動物。 大約 2.4 百萬個美國人根據估計當前用可卡因。

研究員使用科技目前進步水平 『proteomic』技術，啟用對千位的同時分析蛋白質，比較 『proteome』 (到時表示的所有蛋白質) 在自主的可卡因和組沒有接受這種藥物的一個組猴子之間。 倫納德 Howell， Ph.D。，與艾文理大學醫學院，進行猴子研究，是共同研究者。 這個研究提供發生對生物化學的變化的一個全面鑒定在可卡因使上癮的腦子上， Hemby 說。

「我們識別的更改是深刻的并且影響這個結構，神經元新陳代謝和信號」，主要作者 Nilesh Tannu， M.D. 說 「是不太可能的更改的這些類型容易地是可逆的，在藥物使用被中斷後，可能解釋復發為什麼發生」。

Hemby 說對待的治療的發展病態致癮在大部分引導由導致藥物的欣快作用對腦子結構的我們的瞭解。 瞭解對腦細胞，因此治療的長期藥物使用原因可以被開發撤消那些作用和恢復在腦子的正常細胞功能的故障是同樣重要的。

由於可卡因惡習，被識別的變化在這個當前研究上指向對腦細胞的重大和可能的持久故障。 「使用的期限和導致這樣故障當前不知道，然而為瞭解可卡因惡習的長期健康結果是重要的，并且確定處理必要的模式」的相當數量藥物消耗了 Hemby 說。 「我們希望從這個研究生成的信息也為一個培訓目的服務作為對可卡因使用的威懾」。

目前，沒有古柯碱上癮的 FDA 批准的處理。 這個研究由國家衛生研究所資助。

http://www.wfubmc.edu